Fosfor: definitie, synthese, absorptie, transport en distributie

Fosfor is een chemisch element met het elementsymbool P.Als niet-metalen bevindt het zich in de 5e hoofdgroep van het periodiek systeem en draagt ​​het atoom- of atoomnummer 15. De overvloed van fosfor in de aardkorst wordt gegeven als 0.09%. Fosfor is een essentieel mineraal voor mensen en is daarna het meest voorkomende mineraal in het lichaam calcium​ Omdat fosfor zeer reactief is, komt het in de natuur uitsluitend in gebonden vorm voor, voornamelijk in combinatie met zuurstof (O) als zout van fosforzuur (H3PO4) - fosfaat (PO43-), waterstof fosfaat (HPO42-), diwaterstoffosfaat (H2PO4-) - en als apatiet (korte en verzamelnaam voor een groep van chemisch vergelijkbare, niet gespecificeerde mineralen met de algemene chemische formule Ca5 (PO4) 3 (F, Cl, OH)), zoals fluor-, chloor- en hydroxyapatiet. In het menselijk organisme is fosfor een essentiële bouwsteen van organische verbindingen, zoals koolhydraten, eiwitten, lipiden, nucleïnezuren, nucleotiden en vitaminen, evenals van anorganische verbindingen, waarvan calcium fosfaat of hydroxyapatiet (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2), dat gelokaliseerd is in het skelet en de tanden, is bijzonder belangrijk. In zijn verbindingen is fosfor voornamelijk aanwezig in de -3, +3 en +5 valenties. Fosfor is in vrijwel alle voedingsmiddelen aanwezig. Grote hoeveelheden fosfaat worden vooral aangetroffen in eiwitrijk voedsel, zoals zuivelproducten, vlees, vis en eieren​ Door het gebruik van fosfaten - bepaalde orthofosfaten (PO43-), di-, tri- en polyfosfaten (condensatieproducten van respectievelijk twee, drie en meerdere orthofosfaten) - als voedselsupplementen, bijvoorbeeld als zuurteregelaar (pH constant houden), emulgatoren (het combineren van twee niet-mengbare vloeistoffen, zoals olie en water), antioxidanten (voorkomen ongewenste oxidatie), conserveringsmiddelen (antimicrobiële werking, conservering) en lossingsmiddelen, bovendien industrieel bewerkte voedingsmiddelen, zoals vlees- en worstproducten, smeltkaas, brood en bakkerijproducten, kant-en-klaarmaaltijden en sauzen, en colabevattende dranken en frisdranken, hebben soms een hoog fosfaatgehalte [4, 7-9, 15, 16, 18, 25, 27].

Absorptie

Fosfaat in de voeding is meestal in de vorm van organische verbindingen, bijvoorbeeld fosfoproteïnen, fosfolipiden-en moeten eerst worden opgenomen door specifieke fosfatasen (enzymen, fosforzuur van fosforzuuresters of polyfosfaten) van het borstelmembraan van de enterocyten (cellen van de epitheel van de dunne darm) om als anorganisch fosfaat in de twaalfvingerige darm en jejunum. Polyfosfaten (condensatieproducten van verschillende orthofosfaten), die goed zijn voor ongeveer 10% van de dagelijkse fosfaatopname, ondergaan ook hydrolyse (splitsing door reactie met water) door fosfatasen vóór intestinaal absorptie (opname via de darm), terwijl orthofosfaten (PO43-) in hun oorspronkelijke vorm bijna volledig worden opgenomen. Hoe hoger de condensatiegraad (mate van verknoping) van een polyfosfaat, hoe lager de enzymatische splitsing in het darmlumen en hoe meer polyfosfaten niet-geabsorbeerd worden uitgescheiden in de ontlasting (ontlasting). Fosfaat opgelost uit zijn verbinding - vrij, anorganisch fosfaat - wordt voornamelijk getransporteerd naar het slijmvlies cellen (mucosale cellen) van de twaalfvingerige darm (twaalfvingerige darm) en jejunum (jejunum), respectievelijk door een actieve, natrium-afhankelijk mechanisme dat bij voorkeur gebruikmaakt van waterstof fosfaat (HPO42-) als substraat. Bovendien bestaat er een passief proces waarbij anorganisch fosfaat paracellulair (door de interstitiële ruimten van darmepitheelcellen) de bloedbaan binnendringt langs een elektrochemische gradiënt. Paracellulair absorptie, die optreedt in het hele darmkanaal inclusief de dikke darm (dikke darm), wordt vooral belangrijk wanneer grotere hoeveelheden fosfaat worden ingenomen. Vergeleken met de actieve absorptie mechanisme is passieve intestinale absorptie echter lang niet zo effectief, daarom neemt de totale geabsorbeerde hoeveelheid in absolute termen toe met toenemend fosfaat dosis, maar neemt af in relatieve termen. terwijl actieve transcellulaire (massa transport door de epitheelcellen van de darm) wordt de fosfaatresorptie gereguleerd door hormoon van de bijschildklieren (PTH, een peptidehormoon gesynthetiseerd in de bijschildklier), calcitriol (fysiologisch actieve vorm van vitamine D) en calcitonine (een peptidehormoon gesynthetiseerd in de C-cellen van de schildklier), blijft het passieve paracellulaire transportproces onaangetast door de hormonen vermeld. De regulering van transcellulaire fosfaatreabsorptie door PTH, calcitriol en calcitonine wordt hieronder in meer detail besproken. De snelheid van fosfaatopname is hoger in de groeifase dan op volwassen leeftijd. Bijvoorbeeld fosfaatopname bij de zuigeling, peuter en kind, die een positief fosfaat hebben evenwicht (fosfaatopname overschrijdt fosfaatuitscheiding), ligt tussen 65-90%, terwijl volwassenen anorganisch fosfaat opnemen uit een gemengd dieet op 55-70%. Naast de biologische leeftijd, fosfaat biobeschikbaarheid is ook afhankelijk van het niveau van de fosfaatopname via de voeding - omgekeerde correlatie (hoe hoger de fosfaatopname, hoe lager de biologische beschikbaarheid) - het type fosfaatverbinding en de interactie met voedselingrediënten. De volgende factoren remmen de opname van fosfaat:

  • Verhoogde inname van bepaalde mineralen en sporenelementen, zoals calcium, aluminium en ijzer - Neerslag van vrij fosfaat door vorming van een onoplosbaar complex.
    • De calcium: fosfaat (Ca: P) -verhouding in de voeding moet 0.9-1.7: 1 zijn bij kinderen; volwassenen zouden niet verplicht moeten worden om een ​​specifieke Ca: P-verhouding in de voeding aan te houden
  • Fytinezuur (hexafosfaatester van myo-inositol) - in granen en peulvruchten is fosfaat voornamelijk aanwezig in gebonden vorm als fytinezuur en is het dus niet bruikbaar voor het menselijk organisme vanwege de afwezigheid van fytase (enzym dat fytinezuur splitst door waterretentie en geeft gebonden fosfaat af) in het spijsverteringskanaal; alleen door microbiële fytasen of activering van planteneigen fytasen, bijvoorbeeld bij broodproductie door zuurdesem of speciaal deegbeheer, kan tijdens fermentatie en ontkieming fosfaat uit het complex vrijkomen en geresorbeerd

Vanwege het soms hoge fytinezuurgehalte van plantaardig voedsel, zoals granen, groenten, peulvruchten en notenis fosfor uit voedingsmiddelen van dierlijke oorsprong meestal meer beschikbaar. Fytaatrijke voedingsmiddelen van plantaardige oorsprong kunnen tot 50% lager zijn biobeschikbaarheid​ Fosfor uit vlees wordt bijvoorbeeld gemiddeld ~ 69% geabsorbeerd vanaf melk ~ 64%, en van kaas ~ 62%, terwijl van volkoren rogge brood slechts ongeveer 29% van de fosfor wordt gemiddeld in de darm opgenomen. De volgende factoren bevorderen de opname van fosfaat:

  • 1,25-dihydroxylcholecalciferol (1,25- (OH) 2-D3, calcitriol - metabolisch actief vitamine D).
  • Hoge pH

Distributie in het lichaam

De totale hoeveelheid fosfor in het lichaam is ongeveer 17 g (0.5%) bij pasgeborenen en tussen 600-700 g (0.65-1.1%) bij volwassenen. Meer dan 85% ervan wordt aangetroffen in anorganische verbindingen met calcium in de vorm van respectievelijk calciumfosfaat en hydroxyapatiet (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2) in het skelet en de tanden. 65-80 g (10-15%) van de fosfor in het lichaam is voornamelijk gelokaliseerd als een bestanddeel van organische verbindingen - energierijke fosfaatverbindingen, zoals adenosine trifosfaat (ATP, universele energiedrager) en creatine fosfaat (PKr, energieleverancier in spierweefsel), fosfolipiden, etc. - in de overige weefsels, zoals hersenen, lever en spieren. De extracellulaire ruimte bevat slechts ongeveer 0.1% van de lichaamsfosfor [2, 5, 7-9, 11, 15, 18, 25, 27]. Ongeveer 1.2 g (0.2-5%) van de totale fosforvoorraad kan gemakkelijk worden uitgewisseld en wordt tot tien keer per dag gemetaboliseerd, met het langzaamste fosfaatmetabolisme in de wereld. hersenen en de snelste in bloed cellen - erytrocyten (rode bloedcellen), leukocyten (wit bloed cellen), bloedplaatjes (trombocyten). In lichaamssappen, fosfor is aanwezig in ongeveer 30% anorganische vorm, voornamelijk als tweewaardig (tweewaardig) waterstof fosfaat (HPO42-) en eenwaardig (eenwaardig) diwaterstoffosfaat (H2PO4-). Daarnaast bestaan ​​er organische fosfaatverbindingen, zoals fosfaatesters, aan lipiden gebonden en eiwitgebonden fosfaat. Bij een fysiologische pH van 7.4 is de verhouding HPO42- tot H2PO4- 4: 1. Als de pH stijgt, komen de aan fosfaat gebonden protonen (H + -ionen) steeds meer vrij in het milieu, zodat onder sterk alkalische omstandigheden (pH = 13), PO43- en HPO42- worden voornamelijk gevonden. Daarentegen domineren onder sterk zure omstandigheden (pH = 1) H3PO4 en H2PO4-omdat fosfor in toenemende mate H + -ionen uit de omgeving onttrekt en bindt. Fosfor werkt dus als een diwaterstoffosfaat-waterstoffosfaatsysteem (H2PO4- ↔ H + + HPO42-) in de zuur-base evenwicht als buffer in de cel, in bloed zowel plasma als urine (→ behoud van pH). Het totale fosforgehalte in het bloed is ongeveer 13 mmol / l (400 mg / l). Anorganisch fosfaat in bloedplasma (volwassenen 0.8-1.4 mmol / l [2, 7, 25-27]; kinderen 1.29-2.26 mmol / l) is voor 45% gecomplexeerd, 43% geïoniseerd en 12% gebonden aan eiwitten​ Organische fosfaatverbindingen in het bloed omvatten lipoproteïnen (aggregaten van lipiden en eiwitten) van plasma en fosfolipiden of erytrocyten (rode bloedcellen). De serumfosfaatconcentratie wordt beïnvloed door de volgende factoren:

  • Circadiaans (lichaamseigen periodiek) ritme - fosfaatserumspiegels zijn het laagst in de ochtend / ochtend en het hoogst in de middag / avond
  • Biologische leeftijd
    • Zuigelingen, jonge kinderen en schoolkinderen hebben significant hogere fosfaatgehaltes in het bloed dan volwassenen (→ mineralisatie van bot).
    • Met toenemende leeftijd wordt een afname van de serumfosfaatconcentratie waargenomen - in tegenstelling tot de calciumconcentratie, die binnen relatief nauwe grenzen wordt gehouden en gedurende het hele leven gelijk blijft
  • Geslacht
  • Kwaliteit en kwantiteit van voedselinname
    • Type en hoeveelheid fosfaatverbindingen
    • Verhouding tussen resorptie-remmende en resorptie-bevorderende factoren.
    • Overmatige inname van koolhydraten - kan, vooral bij diabetische ketoacidose (ernstige metabolische ontsporing (oververzuring) bij afwezigheid van insuline als gevolg van overmatige concentratie van ketonlichamen (organische zuren) in het bloed) of realisatie (herstart van voedselinname) na ernstige ondervoeding (ondervoeding) ), leiden tot een daling van de extracellulaire (buiten de cellen) fosfaatconcentratie - hypofosfatemie (fosfaatdeficiëntie) - omdat voor de verhoogde intracellulaire (binnen de cellen) glycolyse (afbraak van koolhydraten) verhoogde fosfaatesters, zoals ATP voor fosforyleringsreacties (aanhechting van een fosfaatgroep aan een molecuul) en ADP (adenosinedifosfaat) voor ATP-synthese, moeten worden verstrekt, die uit het bloed worden onttrokken
  • Hoeveelheid fosfaat die respectievelijk door het lichaam wordt opgenomen en uitgescheiden.
  • hormonale interacties - hormoon van de bijschildklieren, calcitriol, calcitonine en andere hormonen (zie hieronder).
  • Verandering in de fosfaatverdeling tussen intracellulaire en extracellulaire ruimte, bijvoorbeeld bij alcoholmisbruik (alcoholmisbruik) en na overmatige (overmatige) inname van koolhydraten, wat kan resulteren in een toename van het intracellulaire en afname van het extracellulaire fosfaatgehalte als gevolg van een verhoogde glycolyse - afhankelijk van over de oorzaak kunnen fluctuaties (fluctuaties) optreden tot 2 mg / dl, die niet noodzakelijk een weerspiegeling zijn van respectievelijk onder- of overaanbod

Door de soms sterke invloed van bovengenoemde mechanismen is de serumfosfaatspiegel geen geschikte maat voor het bepalen van de totale lichaamsvoorraad aan fosfor.

afscheiding

Uitscheiding van fosfaat vindt voor 60-80% plaats via de nieren en 20-40% via ontlasting (ontlasting). Fosfaat dat via de ontlasting wordt geëlimineerd, varieert van 0.9-4 mg / kg lichaamsgewicht. Hiervan is het meeste (~ 70-80%) intestinaal niet-geabsorbeerd fosfor en een kleiner percentage wordt fosfor uitgescheiden (uitgescheiden) in de spijsverteringskanaal. In de nierwordt fosfaat gefilterd (140-250 mmol / dag) in de glomeruli (capillair vasculaire klitten van de nier) en - in cotransport met natrium ionen (Na +) - wordt voor 80-85% opnieuw opgenomen in de proximale tubulus (het grootste deel van de niertubuli). De hoeveelheid renaal geëlimineerd (uitgescheiden via de nier) fosfaat is afhankelijk van het serumfosfaat concentratie - positieve correlatie met fosfaatopname (hoe hoger de opname, hoe hoger de fosfaatconcentratie in het bloed) - en met de hoeveelheid fosfaat die tubulair wordt geresorbeerd. Als de hoeveelheid gefiltreerd fosfaat het transportmaximum van de proximale tubulus overschrijdt, komt er fosfaat in de urine terecht, dit is het geval bij een fosfaatgehalte in het bloedplasma> 1 mmol / l, dat bij gezonde personen al wordt overschreden. Bij zuigelingen is het vermogen tot renale excretie van met name fosfaat laag vanwege de nog niet volledig ontwikkelde nierfunctie. Overeenkomstig, moedermelk heeft een laag fosforgehalte. Om de nierfosfaatuitscheiding te kwantificeren, is het verzamelen van 24-uurs urine noodzakelijk omdat de renale fosfaatuitscheiding onderhevig is aan een duidelijk dag-nachtritme - fosfaat in de ochtend / ochtend in de urine concentratie is het laagst, middag / avond het hoogst. Onder fysiologische omstandigheden (normaal voor metabolisme) wordt 310-1,240 mg (10-40 mmol) fosfaat binnen 24 uur in de urine uitgescheiden. Er zijn verschillende aanwijzingen dat een hogefructose dieet-20% van de totale energie in de vorm van fructose (fruit suiker) - verhoogt het fosfaatverlies in de urine en leidt tot een negatief fosfaat evenwicht (fosfaatuitscheiding overschrijdt fosfaatopname). EEN dieet Weinig magnesium tegelijkertijd versterkt dit effect. Aangenomen wordt dat de oorzaak een ontbrekend feedbackmechanisme is in fructose metabolisme, zodat een bovengemiddelde hoeveelheid fructose-1-fosfaat wordt gesynthetiseerd (gevormd) uit fructose in de lever met fosfaatconsumptie en hoopt zich op in de cel - "fosfaatvangst". Sinds de fructose consumptie in Duitsland is sterk gestegen sinds de introductie van fructosestroop of glucose-fructosestroop (maïs siroop) - met een gelijktijdige afname in magnesium inname - deze interactie met voedingsstoffen wordt steeds belangrijker. Het proces van renale fosfaatuitscheiding of tubulaire fosfaatabsorptie wordt hormonaal gecontroleerd. Terwijl hormoon van de bijschildklieren (een peptidehormoon gesynthetiseerd in de bijschildklier), calcitonine (een peptidehormoon gesynthetiseerd in de C-cellen van de schildklier), oestrogeen (steroïdhormoon, vrouwelijk geslachtshormoon) en thyroxine (T4, schildklierhormoon) verhogen de fosfaatuitscheiding via de nieren, het wordt verminderd door groeihormoon, insuline (bloed suiker-verlagend peptidehormoon), en Cortisol (glucocorticoïde dat katabole (afbrekende) metabolische processen activeert). Een stimulerend effect op de renale fosfaatuitscheiding wordt ook geproduceerd door een verhoogde calciumopname en acidose (hyperaciditeit van het lichaam, bloed-pH <7.35).

Hormonale regulatie van fosfaathomeostase

De regulatie van fosfaathomeostase staat onder hormonale controle en vindt voornamelijk plaats via de nieren. Bovendien is bot ook betrokken bij de regulering van de fosfaatbalans vanwege zijn fysiologische functie als mineraalopslag en de dunne darm​ Het fosfaatmetabolisme wordt gereguleerd door verschillende hormonen, waarvan de volgende de belangrijkste zijn:

  • Parathyroid hormoon (PTH)
  • Calcitriol (1,25-dihydroxylcholecalciferol, 1,25- (OH) 2-D3)
  • calcitonine

De vermelde hormonen beïnvloeden respectievelijk fosfaatafgifte of opname in het bot, intestinale fosfaatabsorptie en renale fosfaatuitscheiding. Het metabolisme van anorganisch fosfaat is nauw verbonden met dat van calcium. Bijschildklierhormoon en calcitriol

Wanneer de serumcalciumspiegels dalen - als gevolg van onvoldoende inname, toegenomen verliezen of verminderde intestinale absorptie als gevolg van overmatige fosfaatopname (→ vorming van een onoplosbaar calciumfosfaatcomplex) of overmatige fosfaatspiegels in het bloedplasma (→ blokkering van nier 1,25, 2- (OH) 3-D1-synthese) - parathyroïdhormoon (PTH) wordt in toenemende mate gesynthetiseerd in bijschildkliercellen en uitgescheiden (uitgescheiden) in de bloedbaan. PTH bereikt de nier en stimuleert de expressie van 25-alpha-hydroxylase (enzym dat een hydroxylgroep (OH) in een molecuul plaatst) in de proximale tubulus (het grootste deel van de niertubuli), waardoor 3-OH-D25 (1,25 -hydroxycholecalciferol, calcidiol) in 2- (OH) 3-DXNUMX, de biologisch actieve vorm van vitamine D [1-4, 14, 15, 18, 25, 27]. Aan het bot stimuleren PTH en 1,25- (OH) 2-D3 de activiteit van osteoclasten, die leiden tot de afbraak van botstof. Omdat calcium in het skelet wordt opgeslagen in de vorm van hydroxyapatiet (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2), worden calcium- en fosfaationen tegelijkertijd uit het bot afgegeven en afgegeven in de extracellulaire ruimte [1-3, 15, 16, 18 ] .Bij het borstelrandmembraan van de twaalfvingerige darm en jejunum, 1,25- (OH) 2-D3 bevordert de actieve transcellulaire reabsorptie van calcium en fosfaat en dus het transport van beide mineralen in de extracellulaire ruimte [1-4, 15, 16, 18, 25, 27]. In de nieren remt PTH de tubulaire reabsorptie van fosfaat terwijl het de tubulaire reabsorptie van calcium bevordert. Ten slotte is er een verhoogde renale uitscheiding van fosfaat, dat zich in het bloed heeft opgehoopt door mobilisatie uit het bot en reabsorptie uit de darm. De verlaging van de serumfosfaatspiegels voorkomt enerzijds neerslag van calciumfosfaat in weefsels en stimuleert anderzijds de calciumafgifte uit het bot - in het voordeel van serumcalcium concentratie [1-3, 15, 16, 18, 27]. Het resultaat van de effecten van PTH en calcitriol op de calcium- en fosfaatbewegingen tussen de afzonderlijke compartimenten (delen van het lichaam afgebakend door biomembranen) is een toename van de extracellulaire calciumconcentratie en een afname van het serumfosfaatgehalte. Bij patiënten met chronische nierinsufficiëntie (chronisch nierfalen), wordt de glomerulaire filtratiesnelheid verlaagd, wat resulteert in onvoldoende uitscheiding van fosfaat en onvoldoende reabsorptie van calcium. Het resultaat is een verlaagde serumcalciumconcentratie (hypocalciëmie) en een verhoogd fosfaatgehalte in het bloedplasma (hyperfosfatemie (fosfaatovermaat)). Ten slotte is er een verhoogde secretie van PTH - secundair hyperparathyroïdie (hyperfunctie van de bijschildklier) - die de bovengenoemde effecten veroorzaakt op de nieren, darmen en botten (→ verhoogde mobilisatie van calciumfosfaat verhoogt het risico op osteoporose (botverlies)). Vanwege een verminderde nierfunctie kan de verhoogde serumfosfaatconcentratie echter niet worden genormaliseerd door PTH. Als het serumfosfaatgehalte stijgt tot boven 7 mmol / l, combineert fosfaat met calcium tot een slecht oplosbaar, niet-absorbeerbaar calciumfosfaatcomplex, dat de daling van de serumcalciumspiegels verergert en wordt geassocieerd met verkalking (calciumafzettingen) in extraossale bot) gebieden, zoals bloed schepen, nieren (→ nefrocalcinose), gewrichten, en spieren, en kan uiteindelijk gepaard gaan met reactieve ontsteking en necrose van het aangetaste weefsel (→ pathologische celdood). Daarom moet bij bestaande nierinsufficiëntie de inname van fosfaat via de voeding worden beperkt tot 800-1,000 mg / dag en, afhankelijk van de ernst van de ziekte, het aanvullende gebruik van fosfaatbinders (drugs die fosfaat verwijderen uit absorptie door complexering), zoals calcium zouten, wordt aangegeven (aangegeven). In het verleden, aluminium verbindingen werden vaak gebruikt om de fosfaatabsorptie bij patiënten met nierinsufficiëntie te remmen. Tegenwoordig worden deze verbindingen voornamelijk vervangen door calciumcarbonaataangezien aluminium heeft een giftige (giftige) werking in grotere hoeveelheden. Langdurig verhoogde serumcalcitriolspiegels leiden remming van PTH-synthese en proliferatie (groei en vermenigvuldiging) van bijschildkliercellen - negatieve feedback. Dit mechanisme verloopt via de vitamine D3-receptoren van bijschildkliercellen. Als calcitriol deze receptoren bezet die specifiek zijn voor zichzelf, kan de vitamine het metabolisme van het doelorgaan beïnvloeden. Calcitonine

Een verhoging van de serumcalciumconcentratie zorgt ervoor dat schildklier-C-cellen grotere hoeveelheden calcitonine synthetiseren en afscheiden (afscheiden). Aan het bot remt calcitonine de osteoclastactiviteit en dus de afbraak van botweefsel, waardoor de afzetting van calcium en fosfaat in het skelet wordt bevorderd. In de twaalfvingerige darm (dunne darm) en jejunum (lege darm), vermindert het peptidehormoon de actieve opname van calcium en fosfaat in de enterocyten (cellen van de dunne darm epitheel​ Tegelijkertijd stimuleert calcitonine de uitscheiding van calcium en fosfaat in de nieren door de tubulaire reabsorptie te remmen. Door deze mechanismen leidt calcitonine tot een verlaging van zowel serumcalcium- als fosfaatconcentraties. Calcitonine vertegenwoordigt een directe antagonist (tegenstander) van PTH. Dus wanneer extracellulair vrij calcium wordt verhoogd, de synthese en afscheiding van PTH uit de bijschildklier en door PTH geïnduceerde renale 1,25- (OH) 2-D3-productie is verminderd. Dit resulteert in verminderde mobilisatie van calciumfosfaat uit bot, verminderde intestinale calcium- en fosfaatreabsorptie en verminderde tubulaire calciumreabsorptie, wat leidt tot verhoogde renale calciumuitscheiding. werkingsmechanisme van calcitonine - is een afname van de extracellulaire vrije calciumconcentratie en het serumfosfaatniveau. Hormonale regulatie van het fosfaatmetabolisme maakt aanpassing aan veranderende fosfaatinname of tolerantie van relatief hoge fosfaatgehaltes mogelijk, wat essentieel is omdat de dagelijkse fosfaatinname van Duitse mannen en vrouwen - gemiddeld 1,240-1,350 mg / dag - hoger is dan de aanbevelingen van 700 mg / dag. In tegenstelling tot calcium, waarvan de serumconcentratie binnen relatief nauwe grenzen constant wordt gehouden, is de fosfaathomeostase minder strak gereguleerd [6-8, 15, 18, 27].