Urinestenen (urolithiasis): oorzaken

Pathogenese (ontwikkeling van ziekte)

De oorzaak van de vorming van urinestenen is nog niet volledig begrepen. Het is echter duidelijk dat het een multifactoriële gebeurtenis is. Twee hypothesen worden besproken

  • Kristallisatietheorie - concretievorming in een oververzadigde oplossing.
  • Colloïdentheorie - ophoping van urine zouten op organische stoffen in de urine.

Waarschijnlijk is een combinatie van beide theorieën aanwezig. Onbetwist is dat er een oververzadigde oplossing aanwezig moet zijn. Bovendien is er het feit dat in alle soorten stenen organische stoffen worden urine.

Let op:

  • De meeste stenen bestaan ​​uit calcium oxalaat (80% van de gevallen).
  • Urinestenen zonder calcium oxalaat gaat gepaard met een verhoogd risico op complicaties, aangezien dergelijke stenen erg groot kunnen worden. Dit waren stenen van gemaakt urinezuur in ongeveer 10% van de gevallen en carbapatiet (carbonaathydroxylapatiet, dahliet) in 8% en struviet (infectieuze steen, magnesium ammonium fosfaat hexahydraat), brushite (calcium waterstof fosfaatdihydraat) en cystine in 2% van de gevallen. de grootste waren de zeldzame stenen: struviet (7.9 mm), cystine (6.8 mm) en brushiet (6.2 mm). Ter vergelijking: stenen met calciumoxalaat-monohydraat hadden een gemiddelde diameter van 3.6 mm, die met calciumoxalaat-dihydraat van 4.5 mm.
  • Nier stenen met urinezuurcalcium fosfaat of ammoniumuraat duiden altijd op een systemische zuur-base-aandoening.

Etiologie (oorzaken)

Biografische oorzaken

  • Genetische ziekten
    • Cystinurie - genetische stofwisselingsstoornis met autosomaal recessieve overerving; resulteert in een verhoogde uitscheiding van het aminozuur cystine, evenals de gerelateerde aminozuren arginine, lysineen ornithine, in de urine.
    • Fructose transporter gen SLC2A9: genetische aandoening van renale excretie van urinezuur vanwege een genvariant.
    • Erfelijke hyperoxalurie (primaire hyperoxalurie) - aangeboren stofwisselingsafwijking met autosomaal recessieve overerving, waarbij er te veel oxalaat in de urine zit.
    • Infantiele hypercalciëmie (infantiele hypercalciëmie) - genetische aandoening met autosomaal recessieve overerving; leeftijd van manifestatie: kindertijd, neonatale periode; kinderen ontwikkelen daarna symptomatische hypercalciëmie administratie van hogere doses vitamine D For rachitis profylaxe, gedeeltelijk, met onderdrukt hormoon van de bijschildklieren (PTH), evenals hypercalciurie (verhoogde uitscheiding van calcium in de urine) en nefrocalcinose (accumulatie van meerdere kleine, radiopake calcificaties verdeeld in het nierparenchym).
    • Lesch-Nyhan-syndroom (LNS; synoniemen: hyperurikemie syndroom; hyperuricose) - X-gebonden recessieve erfelijke stofwisselingsstoornis van het reumatische type (stoornis in het purinemetabolisme).
    • cystic fibrosis (cystische fibrose) - genetische ziekte met autosomaal dominante overerving, gekenmerkt door de productie van secreties in verschillende te temmen organen.
    • Nier tubulair acidose (RTA) - genetische ziekte met autosomaal recessieve overerving, leidend tot een defect defect H + ionsecretie in het tubulaire systeem van de nier en als gevolg daarvan demineralisatie van bot (hypercalciurie en hyperfosfaturie / verhoogde uitscheiding van calcium en fosfaat in de urine).
    • Xanthinurie - aangeboren stofwisselingsstoornis met autosomaal recessieve overerving, stoornis in het purinemetabolisme met sterk verminderde activiteit van xanthine-oxidase.
    • 2,8-dihydroxyadeninurie (tekort aan arginine fosforibosyltransferase (APRT); autosomaal recessieve overerving.
  • Zwangerschappen - voor nulligravidae 5.2% en stijgt tot 12.4% voor vrouwen met drie of meer zwangerschappen
  • Beroepen - artsen, vooral chirurgen (vanwege vochtophoping evenwicht).

Gedragsoorzaken

  • Voeding
    • Uitdroging (uitdroging van het lichaam) - als gevolg van vochtverlies of gebrek aan vochtinname (drinkhoeveelheid).
    • Ondervoeding
    • Eiwitrijk (hoog eiwit) dieet (dierlijk eiwit).
    • Hoog-vetgehalte dieet
    • Hoge inname van oxaalzuur-bevattende voedingsmiddelen (snijbiet, cacao poeder, spinazie, rabarber).
    • Hoge inname van calcium
    • Hoge inname van purine (slachtafval, haring, makreel).
    • Hoge consumptie van keukenzout (bijv. Ingeblikt en kant-en-klaar voedsel).
    • Fructosehoudende dranken leiden bij ongeveer 5% van de patiënten tot een verhoging van de serumconcentraties van urinezuur - door de aanwezigheid van een genvariant van het fructosetransportergen SLC2A9 - dit leidt tot een verstoring van de renale uitscheiding van urinezuur
    • Tekort aan micronutriënten (vitale stoffen) - zie preventie met micronutriënten.
  • Consumptie van stimulerende middelen
    • Alcohol (vrouw:> 20 g / dag; man> 30 g / dag).
    • Tabak (roken)
  • Lichamelijke activiteit
    • Fysieke inactiviteit
    • Immobiliteit of immobilisatie
  • Psychosociale situatie
    • Chronische stress
  • Te zwaar (BMI 25; zwaarlijvigheid).

Ziektegerelateerde oorzaken

Laboratoriumdiagnoses - laboratoriumparameters die als onafhankelijk worden beschouwd risicofactoren.

Geneesmiddel

  • Chronische antibiotische therapie - medicijnen die worden gebruikt om bacteriële infecties te behandelen; drie tot twaalf maanden na recept neemt het risico op nierstenen toe met 30-130%:
  • Laxeermiddel misbruik - afhankelijkheid van laxeermiddelen.
  • Vitamine D intoxicatie (bijv. als gevolg van profylaxe van torachitis / preventie van botverzwakking bij kinderen).

Operations

  • Urologische procedures of operaties

Verder

  • Enkele nier situatie
  • Zwangerschap - zwanger zijn leidt tot een verdubbeling van het risico op het ontwikkelen van de ziekte