Glaucoom: oorzaken

Pathogenese (ontwikkeling van ziekte)

Glaucoma wordt nu gedefinieerd als progressief (voortschrijdend) optische zenuw degeneratie (optische neuropathie), waarbij het netvlies ('behorend tot het netvlies') ganglion cellen sterven en gezichtsveldverlies tot blindheid ontwikkelt. Een groot deel van glaucoom wordt meestal veroorzaakt door overmatige intraoculaire druk, die vervolgens de optische zenuw door compressie, wat leidt tot verlies van gezichtsveld. De oorzaak van verhoogde intraoculaire druk is een toename van kamerwater, waarvoor er in principe twee mogelijkheden zijn:

1. Overproductie van kamerwater
2. Obstructie van de afsluiting van kamerwater (oorzakelijk voor glaucoma).

Er zijn ook vormen van glaucoma zonder klassieke intraoculaire drukverhoging (zie hieronder). Mogelijke classificaties van glaucoom kunnen zijn op basis van de leeftijd van de patiënt bij het begin van de ziekte, in primaire (zonder andere oogziekte) of secundaire (als gevolg van andere oogziekten) vorm of volgens de structuur van de kamerhoek. Alle vormen hebben echter optische zenuw degeneratie als een gemeenschappelijk kenmerk. Primair aangeboren en infantiel glaucoom.

• Primair congenitaal glaucoom: congenitaal glaucoom is het gevolg van ontwikkelingsstoornissen van de ventrikelhoek (trabeculaire netwerkdysgenese, die zichtbaar zijn op gonioscopie (diagnostische procedure in oftalmologie (oog zorg​ gebruikt om de zogenaamde ventriculaire hoek te inspecteren)) en manifesteert zich meestal in het eerste levensjaar. De kinderen vallen op met een te groot hoornvlies en fotofobie, ooglid spasmen en tranenvloed Als gevolg van significante uitstroomstoornissen in het kamerwater kunnen hoge intraoculaire druk en ernstige progressies optreden.
• Infantiel glaucoom en vroeg juveniel glaucoom: deze vormen van glaucoom komen pas later in de adolescentie voor. Een groot hoornvlies ontwikkelt zich meestal niet omdat het hoornvlies al stabiel is ontwikkeld wanneer de drukverhoging optreedt. De kamerhoek lijkt open en zonder zichtbare ontwikkelingsafwijkingen. In het begin zijn deze vormen van glaucoom meestal asymptomatisch, maar ze kunnen aanzienlijke optische afwijkingen vertonen. zenuwschade indien laat ontdekt.

Secundair infantiel glaucoom

• Net als bij volwassenen zijn er secundaire vormen van glaucoom bij kinderen en adolescenten die optreden als gevolg van verworven oogaandoeningen (bijv. uveitis/ ontsteking van het mediale membraan van het oog, dat bestaat uit de choroïde, het corpus ciliare en de iris) aangeboren oculaire afwijkingen (bijv. aniridie / ontbrekende of hypoplasie van de iris van het oog), systemische ziekten (bijv. phakomatosen / groep ziekten met misvormingen in de huid en zenuwstelsel / cerebellum) en daarna oogchirurgie Alle komen ook hier vaak voor aandoeningen in het kamerhoekgebied, die leiden tot een toename van de druk met daaropvolgende degeneratie van de oogzenuw.

Primair openhoekglaucoom

• Primair openhoekglaucoom (POAG; hier: hogedrukglaucoom): langzaam voortschrijdende oogziekte; het risico op ziekte neemt toe met de leeftijd, vooral na de leeftijd van 50 jaar. Gewoonlijk zijn beide ogen aangetast. De ziekte gaat gepaard met een typisch verlies van het gezichtsveld. Hoewel de kamerhoek open blijft, kunnen afzettingen van hyaline materiaal (gedenkplaat afzettingen) in het trabeculaire netwerk veroorzaken een toename van de uitstroomweerstand van het kamerwater, zodat de intraoculaire druk kan of zal stijgen. De 'European Glaucoma Society, (EGS)' definieert openhoekglaucoom als volgt: chronische, progressieve optische neuropathieën met morfologische verandering in het netvlies zenuwvezels laag van de optische schijf (gebied van het netvlies waar zenuwvezels van het netvlies samenkomen om de oogzenuw te vormen na het verlaten van de oogbal) zonder oogziekte. Ze worden geassocieerd met netvlies ganglion celdood en verlies van gezichtsveld. “De exacte etiologie (oorzaak) is onbekend. Momenteel wordt aangenomen dat misvormingen van de lamina cribrosa bij de optische schijf het gevolg zijn van individuele verschillen in tolerantie voor intraoculaire druk. Mogelijk andere risicofactoren spelen een rol, zodat de oogdruk niet langer als enige oorzaak van de ziekte kan worden toegeschreven. In aanvulling op, gen mutaties worden verondersteld. conclusie: de juiste definitie van glaucoom met normale spanning via de intraoculaire druk (IOP) is niet meer mogelijk!
• Primair openkamerhoekglaucoom (POAG; hier: glaucoom met normale spanning; verouderd: lagedrukglaucoom; NDG; nld.NTG = normale spanningsglaucoom, ongeveer 17% van alle vormen van glaucoom): per definitie typische glaucoomoptiek zenuwschade treedt op bij intraoculaire drukniveaus die voor het grootste deel van de bevolking niet problematisch zijn. Net als bij hogedrukglaucoom is de etiologie onduidelijk. Andere factoren lijken een belangrijkere rol te spelen dan intraoculaire druk bij de ontwikkeling van NDG:
  • Verminderde autoregulatie: het oculaire schepen kunnen zich niet meer voldoende aanpassen aan de vereiste doorbloeding. Als gevolg hiervan treedt een onderaanbod op.
  • Laag bloed druk met nachtelijke bloeddruk druppels (waarschuwing: overdosis antihypertensiva met 'normale' waarden overdag). De oculaire perfusiedruk is hier relatief ten opzichte van de intraoculaire druk is niet langer voldoende voor een adequate oogzenuw en retinale perfusie (gevolg: zuurstof deficiëntie met overlijden van ganglion cellen).
  • Slank postuur
  • Psychologische factoren zoals spanning (oxidatief) en neiging tot perfectionisme.
  • ziekten: Diabetes mellitus, bijziendheid (bijziendheid), migraine, De ziekte van Raynaud (circulatiestoornissen in de handen of voeten veroorzaakt door vasospasme (vasculaire spasmen)), slaapapneu, tinnitus (oorsuizen) en vasculaire ontregeling: de schepen sterker reageren op externe prikkels (koud bv koud sauna-infusie, spanning of verhoogde waarnemingsgevoelige stimulus).
  • Koude handen / voeten

Opmerking: er zijn goedaardige (goedaardige) verhogingen van de intraoculaire druk, die geen schade aan de oogzenuw (oculaire hypertensie, OHT), althans voor enige tijd. Secundair glaucoom

• Neovascularisatie glaucoom: Diabetes mellitus of centraal netvlies ader afsluiting wel leiden tot retinale ischemie (verminderd bloed stroom naar het netvlies). Als reactie hierop produceert het netvlies vasculaire endotheliale groeifactoren (VEGF), die de voorste oogkamer binnenkomen via het kamerwater. Hier zijn deze factoren leiden tot neovascularisatie (vorming van aanvullende, pathologische bloed schepen in het oog) op de iris (iris) of in de kamerhoek, zodat deze wordt versmald en verplaatst. Hierdoor kan het kamerwater niet meer wegvloeien en neemt de intraoculaire druk toe.
• Pigmentdispersie glaucoom: wanneer de iris verslapt, wrijft deze met zijn rug tegen de zonulaire vezels, waardoor pigment korrels zijn geëxfolieerd. Deze worden met het kamerwater naar de voorste kamer getransporteerd en verplaatsen de kamerhoek.
• Pseudo-exfoliatief glaucoom (synoniem: PEX-glaucoom): fijn fibrillair materiaal (ook bekend als pseudo-exfoliatief materiaal), voornamelijk gevormd door de ciliaire epitheel, wordt afgezet in de kamerhoek. Bij deze vorm van glaucoom zijn de intraoculaire drukwaarden vaak onderhevig aan grote schommelingen. Een meting van de dagelijkse drukcurve kan nuttig zijn.
• cortisone glaucoom: administratie of zalven or oogdruppels met corticosteroïden kan het trabeculaire netwerk blokkeren door ophoping van mucopolysacchariden. De kamerhoek blijft open. Let op: Het voorschrijven van zalven or oogdruppels die corticosteroïden bevatten, vereist altijd regelmatige oftalmologische controle. Dit geldt ook voor systemische medicatie.
• Phacolytisch glaucoom: eiwitten van de kristallijne lens kan door het lenskapsel heen dringen en het trabeculaire netwerk blokkeren bij hypermatuur ('overrijp') staar (staar).
• Inflammatoir glaucoom: ontsteking kan oedeem van de trabeculaire cellen of inflammatoir veroorzaken eiwitten kunnen worden geproduceerd, die op hun beurt het trabeculaire netwerk belemmeren.
• Traumatisch glaucoom: in geval van letsel kan bloed de hoek van het ventrikel blokkeren, ook het glasvocht kan van binnenuit op de hoek drukken. Tranen van het trabeculaire netwerk kunnen samendrukkende littekens veroorzaken. Brandwonden kan leiden tot vernietiging van het kanaal van Schlemm.
• Glaucoom bij ontwikkelingsstoornissen en misvormingen: meestal is het een toename van volume van de choroïde of sclera (bijv. hemangioom/bloed spons), zodat ipsilateraal (“aan dezelfde kant van het lichaam”) glaucoom ontstaat jeugd.

Primair geslotenhoekglaucoom

• Primair geslotenhoekglaucoom (PWG): veroorzaakt door kamerhoeksluiting door de basis van de iris, vooral wanneer de kamerhoek congenitaal smal is of de kristallijne lens vergroot is (leeftijdslens).
  • Acuut afsluiting met extreem hoge intraoculaire druk vertegenwoordigt een noodsituatie (glaucoom acutum / acute glaucoom aanval) en moet onmiddellijk worden behandeld met medicatie en perifere iridectomie.
  • Chronisch geslotenhoekglaucoom is het gevolg van goniosynechiae, die meestal het gevolg zijn van gevallen van acuut glaucoom die niet op tijd zijn behandeld.

Secundair geslotenhoekglaucoom

• Secundair gesloten kamerhoekglaucoom: veroorzaakt door kamerhoeksluiting als gevolg van andere oogaandoeningen (bijv. Ontsteking, neovascularisatie aan de basis van de iris), chirurgische complicaties, lensdislocatie (lens is zodanig ontwricht dat deze is verplaatst naar achterste oogkamer), of zelfs administratie van miotica (drugs om het leerling (miosis; pupilblok).

Biografische oorzaken

• Genetische belasting - bekend glaucoom bij eerstegraads familieleden (alleen enkele onderzoeken; risicoverhoging van 2.8 maal).
  • Genetisch risico afhankelijk van genpolymorfismen, gerelateerd aan pseudo-exfoliatie glaucoom (synoniem: PEX glaucoom):
    • Genen / SNP's (single nucleotide polymorphism; Engels: single nucleotide polymorphism):
      • Genen: LOXL1
      • SNP: rs3825942 in het gen LOXL1
        • Allelconstellatie: CC (10.0-voudig, maar in 65% van de bevolking).
        • Allelconstellatie: TT (0.1-voudig tot 0.03-voudig).
        • Allelconstellatie: CT (iets lager).
• Anatomische varianten - bijvoorbeeld ondiepe voorste oogkamer, vernauwing of verplaatsing van de zogenaamde kamerhoek; lage hoornvliesdikte.
• Etnische afkomst - zwart ras (risicoverhoging vergeleken met de blanke bevolking met vier tot vijf keer).
• Leeftijd - 60 jaar en ouder of 40 jaar en ouder voor Afro-Amerikanen.

Gedragsoorzaken

• Voeding
  • Tekort aan micronutriënten (vitale stoffen) - zie Preventie met micronutriënten.
• Consumptie van stimulerende middelen
  • Tabak (roken) - risicoverhoging met ongeveer 88%.
• Psychosociale situatie
  • Slaapstoornissen: mensen die minder dan drie of meer dan 10 uur per nacht sliepen, hadden drie keer meer kans op optiek zenuwschade van glaucoom dan proefpersonen die zeven uur per nacht sliepen.
• Te zwaar (BMI 25; zwaarlijvigheid).

Ziektegerelateerde oorzaken

• Ablatio netvlies (netvliesloslating).
• Bloeden in de oogbal
• Carotisstenose (vernauwing van de halsslagader)
• Chronische intraoculaire ontsteking - ontsteking in het oog.
• Diabetes mellitus (geen vastgestelde risicofactor voor primair openhoekglaucoom; risicofactor voor secundair glaucoom) Diabetes mellitus, diabetesduur, en vastend glucose niveaus zijn geassocieerd met een significant verhoogd risico op glaucoom. Diabetes mellitus en nuchtere glucosespiegels gaan gepaard met een licht verhoogde intraoculaire druk
• Hypertensie (hoge bloeddruk)
• Slapeloosheid (slaapstoornissen)?
• Intraoculaire tumoren - tumoren in het oog.
• Bijziendheid (bijziendheid) - risicoverhoging van -5.0 D tot vijf keer.
• Slaapapneu (ademhalingsfalen tijdens de slaap).
• Uveitis (ontsteking van het midden huid van het oog (uvea), dat bestaat uit de choroïde (choroidea), het straallichaam (corpus ciliare) en de iris).
• Verwondingen aan het oog
• Centraal netvlies ader afsluiting - occlusie van aders die het oog voeden.

Laboratoriumdiagnoses - laboratoriumparameters die als onafhankelijk worden beschouwd risicofactoren.

• Hyperlipidemie (dyslipidemie) - hypercholesterolemie (verhoogd risico op primair chronisch openhoekglaucoom (POAG): elke toename van 20 mg / dl in totaal cholesterol was geassocieerd met een 7% toename van het risico op POAG; het relatieve risico van 1.07 was significant met een 95% betrouwbaarheidsinterval van 1.02 tot 1.11; nemen statines gedurende minimaal 5 jaar verminderd risico met 21% (relatief risico 0.79; 0.65-0.97))
• Nuchtere glucose (nuchtere bloedsuikerspiegel) - diabetes mellitus en nuchtere glucosespiegels zijn geassocieerd met licht verhoogde intraoculaire druk

Geneesmiddel

• Antidiabetica
  • Biguaniden (druktoename van> 1 mmHg = 14% verhoogd risico op het ontwikkelen van glaucoom binnen vijf jaar)
  • sulfonylureumderivaten (druktoename van> 1 mmHg = 14% verhoogd risico op het ontwikkelen van glaucoom binnen vijf jaar).
• Bevacizum - patiënten met Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD) die zeven of meer intravitreaal hebben gekregen injecties van dit medicijn per jaar (2.48-voudig verhoogd risico)
• cortisone (zalf of oogdruppels), langdurige behandeling.

Milieuverontreiniging - vergiftigingen (vergiftigingen).

• Fijnstofniveaus - mensen uit buurten in het bovenste kwart van de fijnstofniveaus (PM 2.5) hadden 6% meer kans op glaucoom dan degenen die in het laagste kwart van de fijnstofniveaus woonden

Andere oorzaken

• Verhoogde oogdruk
• Dun hoornvlies (hoornvlies van het oog)