Longembolie: oorzaken

Pathogenese (ontwikkeling van ziekte)

Ongeveer 80-90% van de trombi in de longslagaders is afkomstig van diep ader trombose (TBVT) en 10-20% van trombose van de iliacale, axillaire, halsaderen of van rechts hart-​ Als een trombus (bloed stolsel) loskomt van zijn associatie, het sluit via de hart- in een long slagader en verplaatst vervolgens een overeenkomstig kaliber (= trombo-embolie; hoofdoorzaak van pulmonale embolie​ Andere vormen van LE zijn: septisch embolie, beenmerg embolie, vetembolie, luchtembolie, tumorembolie en embolie met vreemd materiaal. Voor de ontwikkeling van trombus, zie "Trombose/ Oorzaken / Virchow Triad. "

Etiologie (oorzaken)

Biografische oorzaken

  • Genetische last
    • Genetisch risico afhankelijk van genpolymorfismen:
      • Genen / SNP's (single nucleotide polymorphism; Engels: single nucleotide polymorphism):
        • Genen: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (factor V Leiden) in de F5 gen.
          • Allelconstellatie: AG (5-10 maal).
          • Allelconstellatie: AA (50-100-voudig)
        • SNP: rs1799963 (protrombinemutatie (factor II-mutatie) in gen F2.
          • Allelconstellatie: AG (5.0-voudig).
          • Allelconstellatie: AA (> 5.0-voudig)
        • SNP: rs5361 in het gen SELE
          • Allelconstellatie: CC (4.0-voudig).

          SNP: rs268 in het gen LPL

          • Allelconstellatie: AG (3.0-voudig).
          • Allelconstellatie: GG (> 3.0-voudig)
    • Genetische ziekten
      • Antitrombine III deficiëntie (AT-III) - autosomaal dominante overerving.
      • APC-weerstand (factor V Leiden) - autosomaal dominante overerving (zeer vaak).
      • Factor VIII (antihemofiel globuline A) - autosomaal recessieve overerving.
      • Hyperhomocysteïnemie - prevalentie voor dragers van de homozygote MTHFR-mutatie (methyleentetrahydrofolaatreductase (MTHFR) -deficiëntie) is 12-15% bij de normale populatie, en tot 25% bij patiënten met diepe ader trombose​ Het aandeel heterozygote dragers kan oplopen tot 50%. (heel gewoon)
      • Protrombinemutatie (factor II-mutatie) - autosomaal dominante overerving (zeer vaak).
      • Eiwit C-tekort - autosomaal dominante overerving.
      • Proteïne S-tekort - meestal met autosomaal dominante overerving; veroorzaakt door mutaties in de PROS1 gen.
      • Sikkelcel bloedarmoede (med .: drepanocytosis; ook sikkelcel bloedarmoedesikkelcelanemie) - genetische ziekte met autosomaal recessieve overerving erytrocyten (rood bloed cellen); het behoort tot de groep van hemoglobinopathieën (aandoeningen van hemoglobine​ vorming van een onregelmatige hemoglobine genaamd sikkelcelhemoglobine, HbS).
  • Bloed type - bloedgroep A, B of AB (relatief risico op diepe ader trombose en pulmonaal embolie wordt met bijna het dubbele verhoogd vergeleken met dragers uit de 0-bloedgroep (incidentie-ratio, IRR: respectievelijk 1.92 en 1.80)).
  • Leeftijd - hoe ouder de leeftijd, hoe groter het risico; exponentiële toename vanaf 50 jaar; maximaal tussen 60 en 70 jaar

Gedragsoorzaken

  • Voeding
    • Onvoldoende vochtinname - leidt tot uitdroging (uitdroging) en verhoogt dus trombofilie (neiging tot trombose)
  • Consumptie van stimulerende middelen
    • Tabak (roken)
  • Lichamelijke activiteit
    • Regelmatig langdurig zitten of immobiliteit (bedlegerigheid).
    • Langdurig voor de tv zitten - ≥ 5 u / d voor de tv: tweemaal het risico op een dodelijke afloop longembolie dan mensen die <2.5 uur tv kijken
    • Langeafstandsvluchten ("economy class-syndroom").
  • Te zwaar (BMI 25; zwaarlijvigheid) - te zwaar van een BMI (body mass index)> 30 - risicoverhoging van 230% door toename van stolling en remming van fibrinolyse - remming van het oplossen van bloedstolsels.

Ziektegerelateerde oorzaken

  • Antifosfolipidensyndroom (APS; antifosfolipide-antilichaamsyndroom) - auto-immuunziekte; het treft voornamelijk vrouwen (gynaecotropie); gekenmerkt door de volgende triade:
    • Veneuze trombose (bloedprop (trombus) en / of arteriële trombose.
    • Trombocytopenie (gebrek aan bloedplaatjes (trombocyten) in het bloed).
    • Terugkerende spontane abortussen (optreden van drie of meer opeenvolgende spontane abortussen vóór 20 weken zwangerschap /zwangerschap).
  • Arterieel hypertensie (hoge bloeddruk).
  • Veneuze trombose in het been
  • Chronische obstructieve longziekte (COPD)
  • Factor V Leiden-mutatie (APC-weerstand).
  • Factor II-mutatie
  • Hartfalen (zwakte)
  • Onbeweeglijkheid
  • infecties
    • Luchtweginfecties: patiënten hadden een 3.2-voudig verhoogd risico op veneuze trombo-embolie (VTE) in het 7-dagenvenster
    • Huid infecties: Patiënten hadden een 5.4 maal hoger risico op VTE in het 7-dagenvenster
  • Metaboolsyndroom - klinische naam voor de symptoomcombinatie van zwaarlijvigheid (te zwaar), hypertensie (hoge bloeddruk), verhoogd vastend glucose (bloed vasten suiker) en nuchtere insuline serumniveaus (insuline-resistentie) en dyslipidemie (verhoogde VLDL triglyceriden, verlaagd HDL cholesterol​ Bovendien kan vaak een stollingsstoornis (verhoogde neiging tot stolling), met een verhoogd risico op trombo-embolie, worden vastgesteld.
  • Trombofilie (neiging tot trombose).
  • Trauma (letsel):
    • Breuken (gebroken botten) van lange botten of ernstig letsel aan de extremiteiten (significant hogere incidentie van vroege longembolie)
    • Patiënten met polytrauma, ernstig traumatisch hersenletsel, dwarslaesie en bloedtransfusie (significant hogere incidentie van late longembolie)
    • Een op de vijf longembolieën was op dag 1
  • Tumorziekte - bekende of occulte maligniteit: 4 keer het risico op veneuze trombo-embolie (VTE) vergeleken met de algemene bevolking
    • Absoluut: patiënten met long, dikke darm en prostaat kanker.
    • Relatief: plasmacytoom (multipel myeloom) - 46 keer hoger in vergelijking met gezonde mensen van dezelfde leeftijd, hersentumoren (20 keer) en pancreas (pancreas) tumoren (16 keer)

    Kwaadaardige hematologische systemische ziekten (maligniteiten die het bloed (vormende) systeem aantasten): 28-voudig verhoogd risico vergeleken met de studiepopulatie zonder kanker.

Laboratoriumdiagnoses - laboratoriumparameters worden als onafhankelijk beschouwd risicofactoren.

  • Antifosfolipide antilichamen
  • Antitrombine III-deficiëntie
  • Verspreide intravasculaire coagulopathie
  • Dysfibrinogenemie
  • Strijkijzer status, hoger - Resultaten van een Mendeliaanse randomisatiestudie: een hogere genetische ijzerstatus was geassocieerd met een verhoogd risico op veneuze trombo-embolie. Odds ratio's per SD-toename in biomarkerniveaus waren 1.37 (95% BI 1.14-1.66) voor serum ijzer, 1.25 (1.09-1.43) voor transferrine verzadiging, 1.92 (1.28-2.88) voor ferritine, en 0.76 (0.63-0.92) voor serum transferrine (met hogere transferrinewaarden die lagere ijzer toestand); Daarentegen hadden hogere serumijzer- en transferrineverzadigingsniveaus (ijzeroververzadiging) een beschermend effect tegen carotisplaques.
  • Factor V Leiden-mutatie - zogenaamd APC-weerstand.
  • Factor II-mutatie (protrombinemutatie)
  • Factor VIII (antihemofiel globuline A)
  • Hyperhomocysteïnemie - is gestegen concentratie van het aminozuur homocysteïne in het bloed.
  • Hypercoagulabiliteit - verhoogde coaguleerbaarheid van het bloed.
  • Proteïne C- en proteïne S-deficiëntie

Geneesmiddel

Operations

  • Vooral op het gebied van bekken en heup.
  • Bes. Knie- of heupprothese
  • De duur van de operatie is een onafhankelijke risicofactor voor het optreden van veneuze trombo-embolie (VTE).

Andere oorzaken

  • Bloedtransfusies tijdens operaties-0.6% als diepe veneuze trombose en 0.3% als longembolie​ 2.1 keer verhoogd risico op veneuze trombo-embolie (VTE); risico verhoogd tot 4.5 maal met ≥ 3 bloedtransfusies
  • Ziekenhuisopname wegens hartfalen (hartinsufficiëntie), myocardinfarct (hartaanval), atriumfibrilleren / flutter, voorgeschiedenis van veneuze trombo-embolie (VTE)
  • Zwangerschap en puerperium:
    • Verhoogd risico op veneuze trombo-embolie (VTE); 1.2 per 1,000 zwangerschappen (95% betrouwbaarheidsinterval [95% BI] 0.6-1.8).