Kalium: definitie, synthese, absorptie, transport en distributie

Kalium is een eenwaardig kation (positief geladen ion, K +) en het zevende meest voorkomende element in de aardkorst. Het bevindt zich in de 1e hoofdgroep in het periodiek systeem en behoort dus tot de groep alkalimetalen.

Resorptie

De absorptie (opname) van kalium, waarvan de meeste voorkomen in de bovenste delen van de dunne darm, treedt snel en met hoge efficiëntie (≥ 90%) paracellulair op (transport van stoffen door de interstitiële ruimten van darmepitheelcellen) door passieve diffusie. Intestinale (darm-gerelateerde) opname van kalium is grotendeels onafhankelijk van orale inname en ligt gemiddeld tussen 70 en 130 mmol / dag. Magnesium tekort vermindert kalium absorptie.

Distributie in het lichaam

Het totale kaliumgehalte van het menselijk lichaam is ongeveer 40-50 mmol / kg lichaamsgewicht (1 mmol K + komt overeen met 39.1 mg) en is afhankelijk van lichaamsbouw, leeftijd en geslacht. Mannen hebben bijvoorbeeld een gemiddeld totaal lichaamskalium van ongeveer 140 g (3,600 mmol) en vrouwen hebben een gemiddeld totaal lichaamskalium van ongeveer 105 g (2,700 mmol). in tegenstelling tot natriumKalium is voornamelijk intracellulair gelokaliseerd (in de cel). Kalium is kwantitatief het belangrijkste kation in de intracellulaire ruimte (IZR). Ongeveer 98% van het totale kalium in het menselijk lichaam bevindt zich in de cel - ongeveer 150 mmol / l. Daar is de elektrolyt meer dan 30 keer meer geconcentreerd dan in de extracellulaire (buiten de cel) vloeistof. Zo is het serum kalium concentratie, dat varieert tussen 3.5 en 5.5 mmol / l, is goed voor minder dan 2% van het totaal. Omdat extracellulair kalium erg gevoelig is voor fluctuaties, kunnen zelfs kleine variaties dat doen leiden tot ernstige neuromusculaire en spierstoornissen. Het kaliumgehalte van cellen varieert afhankelijk van het specifieke weefsel en is een uitdrukking van hun metabolische activiteit (metabolische activiteit). Spiercellen bevatten bijvoorbeeld het hoogste percentage van het mineraal (60%), gevolgd door erytrocyten (rood bloed cellen) (8%), lever cellen (6%) en andere weefselcellen (4%). Ongeveer 75% van het totale lichaamskalium is snel uitwisselbaar en in dynamisch evenwicht met de verschillende lichaamscompartimenten. De regulering van kaliumhomeostase of kalium distributie tussen de intracellulaire en extracellulaire ruimte (EZR) wordt uitgevoerd door insuline (hormoon dat de bloed suiker niveau), aldosteron (steroïdhormoon behorend tot de mineralocorticoïden) en catecholamines (hormonen of neurotransmitters met een stimulerend effect op de cardiovasculair systeem​ Bovendien wordt de verhouding tussen intracellulair en extracellulair kalium bepaald door magnesium en door de pH-waarde in de bloed​ De mate waarin deze factoren het kaliummetabolisme beïnvloeden, wordt hieronder in meer detail besproken.

afscheiding

Overtollige hoeveelheden kalium in het lichaam worden grotendeels uitgescheiden door de nieren. Als kalium in is evenwicht, 85-90% wordt uitgescheiden in de urine, 7-12% in de ontlasting (ontlasting) en ongeveer 3% in zweet. De afscheiding van kalium in het lumen van de niertubuli of de uitscheiding van kalium via de nieren is sterk adaptief. In de aanwezigheid van kaliumgebrek, urine-kalium concentratie kan afnemen tot ≤ 10 mmol / l, terwijl in aanwezigheid van hyperkaliëmie (overmaat aan kalium), kan dit toenemen tot ≥ 200 mmol / l. Een renale kaliumuitscheiding (uitscheiding via de nier) van ongeveer 50 mmol / 24 uur duidt op normaal kalium evenwicht​ Omdat kalium actief kan worden uitgescheiden (uitgescheiden) door het maagdarmkanaal (GI) in ruil voor natrium, braken (braken), diarree (diarree), en laxeermiddel misbruik (misbruik van laxeermiddelen) resulteren in verhoogde kaliumverliezen. Bij chronische kaliumoverbelasting en verminderde nierfunctie wordt kalium in toenemende mate uitgescheiden in de dikke darm (dikke darm) lumen, resulterend in fecaal eliminatie van 30-40% van de dagelijks ingenomen hoeveelheid.

Regulatie van kaliumhomeostase

De verdeling van kalium tussen EZR en IZR wordt beïnvloed door de volgende factoren:

Insuline, aldosteron en catecholamines zijn betrokken bij de regulering van extrarenale (buiten de nier) kaliummetabolisme. in aanwezigheid van hyperkaliëmie (kaliumoverschot,> 5.5 mmol / l), deze hormonen stimuleren intracellulaire expressie en opname van natrium-kalium adenosine trifosfatase (Na + / K + -ATPase; enzym dat het transport van Na + -ionen uit de cel en K + -ionen naar de cel onder ATP-splitsing katalyseert) in de celmembraan en dus kaliumtransport naar de cellen, wat resulteert in een snelle afname van extracellulair kalium concentratie. Daarentegen in hypokalemia (kaliumgebrek, <3.5 mmol / l), is er remming van Na + / K + -ATPase - gemedieerd door een afname van de insuline-, aldosteron- en catecholamine-spiegels - en als gevolg daarvan een toename van de extracellulaire kaliumconcentratie. Verschillende ziekten kunnen verdelingsstoornissen van kalium tussen de IZR en EZR veroorzaken. Bijvoorbeeld, acidose (hyperaciditeit van het lichaam, bloed-pH <7.35) leidt tot een uitstroom van kalium uit de cellen naar de extracellulaire ruimte in ruil voor waterstof (H +) ionen. In tegenstelling tot, alkalose (bloed pH> 7.45) gaat gepaard met een instroom van extracellulair kalium in de cellen. acidose en alkaloserespectievelijk resulteren in hyperkaliëmie (overmaat kalium,> 5.5 mmol / l) en hypokalemia (kaliumgebrek, <3.5 mmol / l) - een verlaging van de bloed-pH met 0.1 veroorzaakt een verhoging van de serumkaliumconcentratie met ongeveer 1 mmol / l. Kaliumhomeostase is nauw verwant aan magnesium metabolisme. De interacties van kalium en magnesium omvatten gastro-intestinale absorptie (opname door het maagdarmkanaal) en renale excretie, evenals endogeen distributie tussen EZR en IZR en in het bijzonder verschillende cellulaire processen. Een tekort aan magnesium verhoogt de doorlaatbaarheid van kalium op de celmembranen door de kaliumkanalen te beïnvloeden, wat een effect heeft op de hartspier actiepotentiaalBetekenis van de nier Kaliumbalans Kalium in het lichaam wordt voornamelijk in evenwicht gehouden door de nieren. Daar wordt kalium glomerulair gefilterd. Ongeveer 90% van de gefilterde kaliumionen wordt opnieuw geabsorbeerd in de proximale tubulus (hoofdsectie van de niertubuli) en in de lus van Henle (rechte secties van de niertubuli en overgangssectie). Ten slotte vindt in de distale tubulus (middengedeelte van de niertubuli) en de opvangtubulus van de nier de cruciale regulering van de kaliumuitscheiding (kaliumuitscheiding) plaats. Met kaliumbalans wordt ongeveer 90% van het oraal toegevoerde kalium binnen 8 minuten door de nieren geëlimineerd. uur en meer dan 98% wordt binnen 24 uur geëlimineerd. De volgende factoren zijn van invloed op de renale kaliumuitscheiding:

  • Minerale corticoïden (steroïde hormonen gesynthetiseerd in de bijnierschors), zoals aldosteron - hyperaldosteronisme (verhoogde aldosteronsynthese) verhoogt de renale kaliumuitscheiding
  • Natrium (antagonist (tegenstander) van kalium) - overmatige natriuminname kan leiden tot kaliumuitputting; een Na: K-verhouding van ≤ 1 wordt als optimaal beschouwd
  • Magnesium - hypomagnesiëmie (magnesiumgebrek) leidt tot kaliumverlies in de nieren.
  • Diurese (urine-uitscheiding door de nieren) - lisdiuretica (dehydraterende geneesmiddelen die inwerken op de nierlus van Henle), thiazide-type diuretica en de aanwezigheid van osmotische diurese bij diabetes mellitus verhogen de renale kaliumuitscheiding
  • Drugs, zoals kaliumsparend diuretica (uitdroging drugs die antagonistisch werken op aldosteron), ACE-remmers (angiotensine-converting enzyme) (gebruikt bij hypertensie (hoge bloeddruk) en chronisch hart- mislukking (hartfalen)), Niet-steroïde ontstekingsremmend drugs (ontstekingsremmende medicijnen, zoals acetylsalicylzuur (ASA) en perifere analgetica (pijn verlichters) - vermindering van de renale kaliumuitscheiding.
  • Niveau van kaliuminname
  • Zuur-base-balans (pH in het bloed)
  • Verhoogde instroom van niet-absorbeerbare anionen (negatief geladen ionen) in het buisvormige lumen (de binnenruimte van de niertubuli).

De nier is in staat veranderingen in de extracellulaire kaliumconcentratie waar te nemen via specifieke sensoren:

Wanneer de serumkaliumconcentratie wordt verhoogd, wordt de synthese en secretie (afgifte) van aldosteron gestimuleerd in de bijnierschors. De belangrijkste werking van dit minerale corticosteroïde is het stimuleren van natriumsecretie in de distale tubulus en verzamelbuis van de nier door de opname van natriumkanalen (ENaC, Engels: Epithelial Sodium (Na) Channel) en Kaliumkanalen (ROMK) te verhogen. Medullair kalium (K) kanaal) en natrium-kaliumtransporters (Na + / K + -ATPase) naar het apicale en basolaterale celmembraanrespectievelijk om de reabsorptie van natrium en de secretie van kalium in het tubuluslumen te bevorderen en daarmee de excretie van kalium [4-6, 13, 18, 27]. Het resultaat is een verlaging of normalisatie van de serumkaliumspiegels. Een verlaagde extracellulaire kaliumconcentratie leidt tot een verlaging van de natriumreabsorptie in het niertubuli-systeem (niertubuli) door neerwaartse regulatie van ENaC en ROMK in het apicale (tubulus-gerichte) celmembraan, wat gepaard gaat met een verminderde kaliumuitscheiding. Het resultaat is respectievelijk een verhoging of normalisatie van de serumkaliumconcentratie.

Verstoring van de nierfunctie

Regulatie van de kaliumhomeostase door de nieren vindt plaats binnen nauwe grenzen, op voorwaarde dat de nierfunctie normaal is. Bij personen met acute of chronische nierinsufficiëntie (nierfalen) of bijnierschorsinsufficiëntie (NNR) (bijnierhypofunctie, primaire bijnierinsufficiëntie: de ziekte van Addison), is de kaliumhomeostase verstoord door een significant verminderde renale kaliumuitscheiding. De verhoogde kaliumretentie resulteert in een toename van de totale kaliumvoorraad in het lichaam, wat zich manifesteert als een verhoogde serumkaliumspiegel - hyperkaliëmie (kaliumoverschot). Patiënten met chronische nierfalen hyperkaliëmie (kaliumoverschot) heeft bij 55%. Bij patiënten met acuut nierfalen (ANV), hyperkaliëmie (kaliumoverschot) wordt bijna altijd gevonden, vooral wanneer de getroffen individuen worden onderworpen aan duidelijke katabole (degradatieve) processen, zoals chirurgie, spanning, en steroïde therapieof weefselafbraak, zoals bij hemolyse (verkorte levensduur van rode bloedcellen), infecties en brandwonden​ Dergelijke patiënten met stoornissen van kaliumhomeostase moeten constant worden blootgesteld Grensverkeer voor serumkaliumspiegels en voedzame kaliumopname. Naast nierdisfunctie kunnen de volgende ziekten of factoren verband houden met hyperkaliëmie (te veel kalium):

  • Diabetes mellitus met stoornissen van autonome cardiovasculaire (beïnvloedt hart- en schepen) functie.
  • Insuline-deficiëntie - downregulatie (downregulatie) van Na + / K + -ATPase.
  • Hypoaldosteronisme (tekort aan aldosteron).
  • Ademhaling en metabole acidose (hyperaciditeit van het lichaam, bloed-pH <7.35), trauma, brandwonden, rabdomyolyse (oplossen van dwarsgestreepte spiervezels), acute hemolyse (verkorte levensduur van rode bloedcellen) - veroorzaken kaliumuitstroom van cellen naar de extracellulaire ruimte
  • Hartfalen (hartinsufficiëntie) - bij gebruik van ACE-remmers (angiotensine-converterend enzym) en kaliumsparende diuretica (diuretica die antagonistisch werken op aldosteron), zoals spironolacton, is er een vermindering van de renale kaliumuitscheiding
  • Digitalis (plantengeslacht, in het Duits: Fingerhut) -intoxicatie - digitalisglycosiden (Cardiale glycosiden) remmen de Na + / K + -ATPase.
  • gelijktijdig administratie of Cardiale glycosiden en kaliumbevattende geneesmiddelen, zoutvervangers, of supplementen.
  • Medicijnen, zoals heparine (anticoagulans), niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen (ontstekingsremmende geneesmiddelen, zoals acetylsalicylzuur (ASA)) en ciclosporine (cyclosporine A) (immuunonderdrukking) - verminder de renale kaliumuitscheiding
  • Plotseling extreem hoge enterale en parenterale (het darmkanaal onmiddellijk) kaliumbelasting.
  • Alcoholmisbruik (alcoholmisbruik)

Bij patiënten met uremie (optreden van urinestoffen in het bloed boven de normale waarden) konden paradoxaal genoeg verlaagde intracellulaire kaliumconcentraties worden gevonden. Deze zijn het gevolg van personen met een handicap glucose tolerantie (verhoogde bloedglucosespiegels) die vaak aanwezig zijn bij uremische patiënten als gevolg van verhoging insuline-resistentie (verminderde celrespons op insuline), wat de opname van kalium in lichaamscellen belemmert door neerwaartse regulatie (neerwaartse regulering) van Na + / K + -ATPase. Verhoogde extracellulaire kaliumspiegels leiden tot een afname van het membraanpotentieel van zenuw- en spiercellen. Klinisch wordt een verminderde vorming en geleiding van excitatie gemanifesteerd door neuromusculaire symptomen, zoals:

  • Algemene spierzwakte - manifesteert zich bijvoorbeeld door "zware benen" en ademhaling aandoeningen.
  • Paresthesieën van de handen en voeten (schade aan gevoelige zenuwvezels) - manifesteert zich als een gevoel van ongemak, zoals tintelingen, gevoelloosheid en jeuk, of als een pijnlijk branderig gevoel
  • Verlamming - alleen in extreme gevallen
  • Bradycardische aritmieën (vertraagde hartactiviteit (hartslag <60 slagen / minuut), afname van contractiliteit als gevolg van geleidingsstoornissen) tot ventrikelfibrilleren (hartritmestoornissen zonder pols) en asystolie (stopzetting van elektrische en mechanische hartwerking)

Symptomen van hyperkaliëmie (te veel kalium) kunnen optreden bij serumconcentraties> 5.5 mmol / l. In contrast met hypokalemia (kaliumgebrek, <3.5 mmol / l), ECG (elektrocardiogram) veranderingen zijn typisch bij hyperkaliëmie (kaliumoverschot), en de mate van deze veranderingen hangt af van de serumkaliumconcentratie. Een extra aanwezigheid van hypocalciëmie (calcium tekort), acidose (hyperaciditeit van het lichaam, bloed-pH <7.35) of hyponatriëmie (natriumtekort) verergert het symptomatische beloop van hyperkaliëmie (kaliumoverschot).