Therapiedoelen
- Preventie of vertraging van de progressie (progressie) van nierveranderingen (nefroprotectie), dwz.
- Vermijden van chronische hyperglycemie (hyperglykemie).
- Optimale bloeddrukwaarden
- Adjust bloed lipiden (bloedvetten) tot lage niveaus [primaire preventie afhankelijk van risico LDL cholesterol niveaus <100 mg / dl; als CHD bestaat, streef naar LDL cholesterol <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
- Gewichtsafname (afname van proteïnurie / verhoogde uitscheiding van proteïne met urine).
Hiervoor moeten de volgende parameters optimaal worden ingesteld:
- HbA1c:
- Primaire preventie: 6.5% (48 mmol / mol) tot 7.5% (58 mmol / mol); voor patiënten met macroangiopathische complicaties en / of aanwezigheid van hypoglycemie onbewustheid: bovenste doelbereik (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
- Secundaire preventie: <7.0% (<53 mmol / mol) om progressie van diabetische nefropathie.
Bij matig tot ernstig verminderde nierfunctie, evenals niervervanging therapie (vooral in combinatie met anemie / anemie), onderschat de HbA1c de kwaliteit van metabole
- Bloed druk (beoogde systolische bloeddruk 130-139 mmHg (ESC / ESH-richtlijnen); patiënten met hypertensie en suikerziekte op doel ≤ 130/80 mmHg; patiënten met diabetes en hypertensie die ≥ 65 jaar oud zijn: streefbloeddruk 130-140 mmHg).
Opmerking: de ontwikkeling en progressie (progressie) van diabetische nefropathie kan worden versneld door de volgende aanvullende factoren:
- Verhoogde eiwitinname
- Roken
- Bloedarmoede (bloedarmoede)
- Hyperurikemie (is gestegen urinezuur inhoud in het bloed).
- Nier- acidose (nier-gerelateerde hyperaciditeit).
Therapie aanbevelingen
- Met betrekking tot voldoende medicijn therapie: zien Diabetes mellitus type 1 / medicamenteuze therapie of Diabetes mellitus type 2 / Medicamenteuze therapie.
- ACE-remmers-in geval van intolerantie, AT1-blokkers-leiden om een verminderde proteïne-uitscheiding (proteïne-uitscheiding) te verminderen en progressie (progressie) van de ziekte te voorkomen (nefroprotectie / bescherming van de nieren); dit gebeurt door de glomerulaire filtratiedruk te verlagen en de profibrogene en pro-inflammatoire effecten van angiotensine II en aldosteron.
- ACE-remmers-AT1-blokkers in geval van intolerantie kunnen worden gecombineerd met calcium antagonisten evenals andere middelen.
- De combinatie van ACE-remmers en AT1-blokkers en mogelijk aldosteron antagonisten zijn gecontra-indiceerd vanwege het risico op gevaarlijk hyperglycemie (hyperglykemie) (contra-indicaties).
- SGLT2-remmers (canagliflozine*) verminderen alleen bij type 2 diabetici met nefropathie het risico op het eindstadium nierfalen (nefroprotectie). In een eerste studie canagliflozine vs placebo aanzienlijk verminderd het risico van dialyse, transplantatie of aanhoudende GFR <15 ml / min / 1.73 m² met een relatieve 30 procent.
- ACE-remmers-in geval van intolerantie, AT1-blokkers-leiden om een verminderde proteïne-uitscheiding (proteïne-uitscheiding) te verminderen en progressie (progressie) van de ziekte te voorkomen (nefroprotectie / bescherming van de nieren); dit gebeurt door de glomerulaire filtratiedruk te verlagen en de profibrogene en pro-inflammatoire effecten van angiotensine II en aldosteron.
- Therapie van dyslipoproteïnemie: statines mogelijk ook PCSK9 (proproteïne convertase subtilisine / kexine type 9) remmers (bijv. evolocumab, alirocumab
- Zie ook onder "Verdere therapie".
* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) van de markt gehaald. * * Per kennisgeving van 18 juli 2019, uit de handel genomen in Duitsland om patentredenen. Verdere opmerkingen
- Fase III-studie: finerenon (niet-steroïde selectieve mineralocorticoïde receptorantagonist (MRA)) vertraagt de progressie van diabetische nefropathie (primair eindpunt) evenals het risico op cardiovasculaire voorvallen (secundair eindpunt) bij patiënten met type 2 suikerziekte.
Andere therapeutische benaderingen
Bovendien moeten, afhankelijk van andere risicofactoren, de volgende middelen worden gebruikt:
- Antiplatelet-middelen (TAH).
- Lipidenverlagende middelen (drugs gebruikt om verstoorde bloedlipideniveaus te behandelen).
Tauroursodeoxycholzuur (TUDCA), dat al decennia wordt gebruikt voor de behandeling en profylaxe van galsteenaandoeningen, kan de functie en overleving van menselijke cellen verbeteren. In één onderzoek werd aangetoond dat TUDCA de schade van diabetische nefropathie en kan gedeeltelijk leiden tot regeneratie van nier zakdoek. Dit toonde een bijkomend therapeutisch voordeel aan ten opzichte van de huidige standaardtherapie, remming van de renine-angiotensine-aldosteron De auteurs toonden in verschillende experimentele modellen van diabetische nefropathie aan dat combinatietherapie (RAAS-remming + TUDCA) superieur was aan RAAS-remming alleen. Vermijd absoluut het gebruik van:
