Wat is de therapie voor hartfalen?
De therapie van hart- falen, ook wel hartinsufficiëntie genoemd, is onderverdeeld in algemene maatregelen om de kwaliteit van leven te verbeteren, dieetmaatregelen en de toediening van verschillende geneesmiddelen (mogelijk een combinatietherapie, afhankelijk van het stadium). De algemene maatregelen omvatten regelmatige fysieke activiteit die is aangepast aan de individuele mogelijkheden van de patiënt. Het is bewezen dat hierdoor de schade aan de vaatwanden wordt verbeterd hart- mislukking/hartfalen (medisch: endotheeldisfunctie).
Het doel van dieetmaatregelen in aanwezigheid van zwaarlijvigheid is verminderen te zwaar (zwaarlijvigheid). Bovendien een dieet zoutarm, gevarieerd en verminderde vochtopname draagt bij aan het voorkomen van oedeem en aan de verlichting van de hart- Verder een gevarieerd dieet het bevatten van veel verse groenten en fruit heeft een positief effect op het ziekteverloop.
Onthouding van nicotine (= roken ban!) en alcohol is vooral belangrijk in het geval van bestaande cardiomyopathie (medische definitie: alle ziekten van de hartspier die verband houden met een functiestoornis). Een ander belangrijk onderdeel van de therapie bij hartinsufficiëntie is het toedienen van medicatie, waarbij men kan kiezen uit vijf verschillende medicijngroepen:
- Dit zijn zogenaamde ACE-remmers (remmen de vorming van boodschappersubstanties die hartfalen / hartfalen bevorderen en verlichten het hart door de bloeddruk te verlagen)
- Aldosteronantagonisten, angiotensine 1-antagonisten (remmen de vorming van de boodschappersubstantie angiotensine 2 via zogenaamde angiotensine 1-receptoren, die het sympathische zenuwstelsel activeren en verantwoordelijk zijn voor de hermodellering van het bindweefsel van de hartspiercellen - hier de naamgeving van de farmacologen is weliswaar een beetje onhandig!
)
- Bètablokkers (dit zijn remmers van de sympathische receptoren die bekend staan als bèta-adrenoceptoren en die het hart verlichten door de werking van de sympathische hormonen die het hart aandrijven te voorkomen)
- Evenals diuretica (waarvan het diuretisch effect wordt gebruikt om het overtollige weefselwater uit te scheiden en zo de belasting van het hart te verminderen door het totale te verpompen volume te verminderen.
Meer specifiek, ACE-remmers zoals captopril, enalapril en ramipril zijn de standaard medicijnen bij de behandeling van hartfalen en kan in alle stadia worden gegeven (volgens NYHA, zie hierboven). Het werkingsmechanisme is de remming van het angiotensineconversie-enzym (ACE), dat verantwoordelijk is voor de vorming van angiotensine II uit zijn ineffectieve voorloper angiotensine I. ACE-remmers handelen door alle effecten van angiotensine II te verminderen: The bloed drukverhogende vernauwing (vernauwing) van de slagader schepen verminderd, worden er minder sympathische boodschappersubstanties in het bloed afgegeven (angiotensine II veroorzaakt de afgifte van noradrenaline uit perifere zenuwuiteinden en adrenaline uit het bijniermerg), Het groeibevorderende effect van angiotensine II, dat verantwoordelijk is voor overmatige groei van hartspiercellen, wordt omgekeerd en de afgifte van aldosteron, de boodschappersubstantie die verantwoordelijk is voor vochtretentie in de nier en dus een last voor het hart, wordt geremd.
Omdat de activering van het sympathieke zenuwstelsel wordt verminderd, de weerstand in de arteriële schepen (medisch: TPR, totale perifere weerstand), waartegen het linkerhart moet werken als de bloed wordt verdreven in de bloedsomloop van het lichaam, neemt af. (Medisch geformuleerd: De afterload van het hart wordt verminderd. Ook de vermindering van het totale vochtvolume draagt hieraan bij.
De vermindering (afname) van de bloed het volume dat in de bloedsomloop wordt uitgestoten, dwz de vermindering van het voorvullen van de ventrikels, wordt analoog aangeduid als de vermindering van de voorbelasting). ACE-remmers zijn zeer effectieve medicijnen voor de behandeling van hartfalen-hartfalen. Desalniettemin moet worden opgemerkt dat de schijnbare wondermiddel ACE-remmers ook ongewenste bijwerkingen kunnen veroorzaken, die bij tot 10% van de patiënten die met dit medicijn worden behandeld, het nodig kunnen maken om over te schakelen op een ander preparaat (tot 10% ervaart een bedreigend, droog hoesten ACE-remmers worden stopgezet, omdat de zeldzame maar gevaarlijke complicatie van angioneurotisch oedeem, die leidt tot een schokken-Achtig voorwaarde, kan dan voorkomen bij 0.5% van de behandelde patiënten. Zeer zelden kunnen kortstondige flauwvallen optreden, dwz syncope). angiotensine 2 antagonisten zoals candesartan en telmisartan, die significant minder bijwerkingen hebben bij een vergelijkbaar werkzaamheidsprofiel, vormen een alternatief.
Bètablokkers - bijvoorbeeld metoprolol, bisoprolol en carvedilol - hebben in klinische onderzoeken de grootste effectiviteit aangetoond in termen van levensverlengende effecten bij patiënten. Daarom worden bètablokkers vaak toegediend in combinatie met ACE-remmers. Een werkingsmechanisme is de vermindering van de hartslag, die wordt verhoogd door bèta-receptoren van het hart (sinusknoop een tweede werkingsmechanisme, zoals bij de ACE-remmers, is de remming van de vorming van de boodschappersubstantie angiotensine II, omdat de bèta-receptoren ook voorkomen in de nier en remmen daar de afgifte van renine (de uitgangsstof van angiotensine II).
Sluiten Grensverkeer van patiënten is belangrijk bij het toedienen van bètablokkers, omdat er een verslechtering van de hartfunctie kan optreden, vooral aan het begin van de therapie, maar deze geneesmiddelen worden over het algemeen goed verdragen. Bètablokkers mogen niet worden gegeven als: Astma circulatiestoornissen of een hogere rang AV-blok (medisch: atrioventriculair blok, een aandoening van de overdracht van elektrische excitatie van de atria naar de ventrikels). In het geval van zeer ernstige hartinsufficiëntie in het eindstadium ("terminaal hartfalen"), kan de zout- en vloeistofopname optimaal worden gecontroleerd tijdens klinische therapie; geneesmiddelen om de contractiele kracht van het hart te verhogen zijn beschikbaar als noodmedicatie (medisch: positieve inotrope stoffen); het meest gebruikte medicijn is dobutamine, dat wordt geproduceerd door sympathische stimulatie zenuwstelsel receptoren (medisch: positieve inotrope stoffen): het is een bèta-agonist) op de hartspier, evenals levosimendan, dat de gevoeligheid van hartspiercellen voor calcium (calcium is nodig voor elke spiercontractie, aangezien het verantwoordelijk is voor de activering van contractiele spier eiwitten voor geïnteresseerden: calcium zorgt ervoor dat myosinefilamenten de bindingsplaatsen op actinefilamenten vrijgeven door conformationele verandering van troponine C).
Als laatste redmiddel bij de behandeling van hartinsufficiëntie, de transplantatie van een donorhart kan worden overwogen als aan strenge selectiecriteria wordt voldaan. Voorwaarde is de aanwezigheid van hartfalen / hartinsufficiëntie, in ieder geval in stadium 3 volgens NYHA, dat alle andere conventionele therapiemogelijkheden zijn uitgeput, en een leeftijd onder de 60 jaar. Studies van de afgelopen tien jaar laten een significante verbetering zien in het gemiddelde overlevingspercentage (ongeveer 70% overleeft de komende vijf jaar), maar dit staat in contrast met sterk immunosuppressieve therapie na een operatie en de noodzaak van uitgebreide diagnostiek vóór de operatie.
Gezien de duidelijke invloed van eerdere hartschade op het risico van later hartfalen - hartfalen, dient therapie van de klassieke risicofactoren die het hart beschadigen (hoge bloeddruk, verhoogd bloed cholesterol niveaus) is van groot belang. Bètablokkers - metoprolol, bisoprolol en carvedilol zijn voorbeelden - hebben in klinische onderzoeken aangetoond dat ze het meest effectief zijn bij het verlengen van het leven van de patiënt. Daarom worden bètablokkers vaak toegediend in combinatie met ACE-remmers.
Een werkingsmechanisme is de vermindering van de hartslag, die wordt verhoogd door bèta-receptoren van het hart (sinusknoop een tweede werkingsmechanisme, zoals bij de ACE-remmers, is de remming van de vorming van de boodschappersubstantie angiotensine II, omdat de bèta-receptoren ook voorkomen in de nier en remmen daar de afgifte van renine (de uitgangsstof van angiotensine II). Dichtbij Grensverkeer van patiënten is belangrijk bij het toedienen van bètablokkers, aangezien er een verslechtering van de hartfunctie kan optreden, vooral aan het begin van de behandeling, maar deze geneesmiddelen worden over het algemeen goed verdragen. bètablokkers mogen niet worden gegeven als: In het geval van zeer ernstige hartinsufficiëntie in het eindstadium ("terminaal hartfalen"), de zout- en vloeistofinname kan optimaal worden gecontroleerd tijdens klinische therapie; geneesmiddelen om de contractiele sterkte van het hart te verhogen zijn verkrijgbaar als noodmedicatie (medisch: positieve inotrope stoffen); de meest gebruikte is dobutamine, dat wordt geproduceerd door receptoren van het sympathische te stimuleren zenuwstelsel (medisch: positieve inotrope stoffen); dobutamine, dat wordt geproduceerd door de receptoren van de sympathische zenuwstelsel (medisch: positieve inotrope stoffen), is het meest gebruikte medicijn: het is een bèta-agonist) op de hartspier, evenals levosimendan, dat de gevoeligheid van hartspiercellen voor calcium (calcium is nodig voor elke spiercontractie, aangezien het verantwoordelijk is voor de activering van contractiele spier eiwitten voor geïnteresseerden: calcium zorgt ervoor dat myosinefilamenten de bindingsplaatsen op actinefilamenten vrijgeven door conformationele verandering van troponine C). Als laatste redmiddel bij de behandeling van hartinsufficiëntie, de transplantatie van een donorhart kan worden overwogen als aan strenge selectiecriteria wordt voldaan.
De voorwaarde is de aanwezigheid van hartfalen / hartinsufficiëntie, in ieder geval in stadium 3 volgens NYHA, dat alle andere conventionele therapiemogelijkheden zijn uitgeput, en een leeftijd onder de 60 jaar. Studies van de afgelopen tien jaar laten een significante verbetering zien in het gemiddelde overlevingspercentage (ongeveer 70% overleeft de komende vijf jaar), maar dit staat in contrast met sterk immunosuppressieve therapie na een operatie en de noodzaak van uitgebreide diagnostiek vóór de operatie. Gezien de duidelijke invloed van eerdere hartschade op het risico van later hartfalen - hartfalen, dient therapie van de klassieke risicofactoren die het hart beschadigen (hoge bloeddruk, verhoogd bloed cholesterol niveaus) is van groot belang.
Als aan strenge selectiecriteria wordt voldaan, kan het transplantatie van een donorhart kan worden beschouwd als een laatste redmiddel bij de behandeling van hartfalen. De voorwaarde is de aanwezigheid van hartinsufficiëntie / hartfalen, in ieder geval in stadium 3 volgens NYHA, dat alle andere conventionele behandelingsopties zijn uitgeput, en een leeftijd onder de 60 jaar. Studies van de afgelopen tien jaar laten een significante verbetering zien in het gemiddelde overlevingspercentage (ongeveer 70% overleeft de komende vijf jaar), maar dit staat in contrast met sterk immunosuppressieve therapie na een operatie en de noodzaak van uitgebreide diagnostiek vóór de operatie. Gezien de duidelijke invloed van eerdere hartschade op het risico van later hartfalen - hartfalen, dient therapie van de klassieke risicofactoren die het hart beschadigen (hoge bloeddruk, verhoogd bloed cholesterol niveaus) is van groot belang.
- Astma
- Doorbloedingsstoornissen
Gezien de duidelijke invloed van eerdere hartbeschadiging op het risico van later hartfalen - hartfalen, dient behandeling van de klassieke risicofactoren die het hart beschadigen (hoge bloeddrukverhoogd cholesterolgehalte in het bloed) is van groot belang.
