Bijschildklier hyperfunctie (hyperparathyreoïdie): oorzaken

Primaire hyperparathyreoïdie

Pathogenese (ziekteontwikkeling)

Primair hyperparathyroïdie is de term die wordt gebruikt als er een primaire aandoening van de bijschildklieren is (lat .: glandulae parathyroideae) met verhoogde productie van hormoon van de bijschildklieren en resulterende hypercalciëmie (calcium overmaat). Wanneer het extracellular calcium niveau wordt verhoogd, de bijschildklier reageert door de productie en secretie (secretie) van te verminderen hormoon van de bijschildklieren​ In het primair hyperparathyroïdie, is deze regellus verstoord. De bijschildklieren produceren meer parathormoon dan de vraag, waardoor een pathologische verhoging van het serum ontstaat calcium niveaus (hypercalciëmie (te veel calcium)). De oorzaak ligt in de bijschildklieren zelf. De volgende pathogenetische mechanismen worden in de literatuur beschreven:

  • Het “setpoint” wordt verschoven: Reductie van hormoon van de bijschildklieren productie en secretie vindt alleen plaats bij een hoger extracellulair calcium concentratie.
  • De bijschildklier wordt vergroot en de productie en afscheiding van bijschildklierhormoon neemt toe. Bovendien is de fysiologische regulatie verstoord.

Etiologie (oorzaken)

Biografische oorzaken

Ziektegerelateerde oorzaken

  • Adenoom (goedaardige groei) van de bijschildklier (solitair epitheliaal adenoom / enkelvoudige vergrote bijschildklier); in 80-85% van de gevallen.
  • Hyperplasie van de bijschildklieren - alle vier de epitheliale bloedlichaampjes zijn vergroot; in 15-20% van de gevallen.
  • Carcinoom van de epitheliale bloedlichaampjes; zeer zelden (<1% van de gevallen).

Secundaire hyperparathyreoïdie

Pathogenese (ziekteontwikkeling)

Secundaire hyperparathyreoïdie is wanneer een niet-bijschildklieraandoening resulteert in een afname van het serumcalcium (hypocalciëmie (calciumtekort)) en de bijschildklieren vervolgens meer bijschildklierhormoon afscheiden. De onderliggende, primaire aandoening kan zijn calcium, fosfaat or vitamine D metabolisme. Bijgevolg kan het hypocalciëmie (calciumtekort), hyperfosfatemie (fosfaat overmaat), of verlaagd 1,25 (OH) 2 vitamine D niveaus. Deze aandoeningen kunnen worden veroorzaakt door een grote verscheidenheid aan ziekten. Meestal treedt secundaire hyperparathyreoïdie op bij vitamine D tekort of in eindfase nierfalen ("Ernstig gevorderde nierfunctiestoornis"). Dit laatste wordt "renale secundaire hyperparathyreoïdie" genoemd. In de context van nierinsufficiëntie, fosfaat de uitscheiding is verminderd (→ hyperfosfatemie (overmaat fosfaat)). Er treedt een verhoogde complexvorming van fosfaat en vrij calcium op. Het resultaat is hypocalciëmie (calciumtekort). Bovendien beperkt een verminderde nierfunctie de activiteit van 1α-hydroxylase, wat resulteert in onvoldoende synthese van 1,25-dihydroxycholecalciferol. Dit proces bevordert ook de ontwikkeling van hypocalciëmie (calciumtekort) en leidt uiteindelijk tot hyperparathyreoïdie.

Etiologie (oorzaken)

Gedragsoorzaken

  • Dieet
    • Onvoldoende inname van vitamine D en calcium via de voeding (malabsorptie).

Ziektegerelateerde oorzaken

Geneesmiddel

  • Anti-epileptica

Andere oorzaken

  • Dialysebehandeling
  • Gebrek aan blootstelling aan zonlicht (UV-tekort).

Tertiaire hyperparathyreoïdie

Pathogenese (ziekteontwikkeling)

Tertiaire hyperparathyreoïdie beschrijft hypercalciëmie (calciumoverschot) dat zich ontwikkelt tijdens de lange tijd (jaren / decennia) van secundaire hyperparathyreoïdie. De regulering van de afscheiding (afgifte) van bijschildklierhormoon door het niveau van serumcalcium is afwezig. De bijschildklieren produceren autonoom (onafhankelijk) bijschildklierhormoon.

Etiologie (oorzaken)

Ziektegerelateerde oorzaken

  • Langdurige secundaire hyperparathyreoïdie geassocieerd met nierinsufficiëntie.

Andere oorzaken

  • Dialysebehandeling