Bohr-effect: functie, taken, rol en ziekten

Het Bohr-effect kenmerkt het bindende vermogen van zuurstof naar hemoglobine als een functie van PH en carbon dioxyde partiële druk Het is grotendeels verantwoordelijk voor gasuitwisseling in organen en weefsels. Luchtwegaandoeningen en onjuist ademhaling invloed hebben op bloed PH via het Bohr-effect en de normale gasuitwisseling verstoren.

Wat is het Bohr-effect?

Het Bohr-effect zorgt voor zuurstof toevoer naar het lichaam door zuurstof te transporteren met behulp van hemoglobine​ Het Bohr-effect is genoemd naar zijn ontdekker Christian Bohr, de vader van de beroemde natuurkundige Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) erkende de afhankelijkheid van de zuurstof affiniteit (vermogen om zuurstof te binden) van hemoglobine op de PH-waarde of de carbon dioxide of partiële zuurstofdruk. Hoe hoger de PH, hoe sterker de zuurstofaffiniteit van hemoglobine en vice versa. Samen met het effect van coöperatieve binding van zuurstof en de invloed van de Rapoport-Luebering-cyclus, zorgt het Bohr-effect ervoor dat hemoglobine een ideale zuurstoftransporteur in het organisme is. Deze invloeden veranderen de sterische eigenschappen van hemoglobine. Afhankelijk van de omgevingsomstandigheden wordt de verhouding tussen de slecht zuurstofbindende T-hemoglobine en de zuurstofbindende R-hemoglobine in de put aangepast. Zuurstof wordt dus normaal opgenomen in de longen, terwijl zuurstof meestal wordt afgegeven in de andere weefsels.

Functie en rol

Het Bohr-effect zorgt voor zuurstoftoevoer naar het lichaam door zuurstof te transporteren met behulp van hemoglobine. In dit proces wordt zuurstof als een ligand aan de centrale gebonden ijzer atoom van hemoglobine. De ijzer-bevattend eiwitcomplex heeft elk vier heem-eenheden. Elke heem-eenheid kan één zuurstofmolecuul binden. Elk eiwitcomplex kan dus maximaal vier zuurstof bevatten moleculen​ Door de sterische eigenschappen van heem te veranderen onder invloed van protonen (waterstof ionen) of andere liganden, het evenwicht tussen de T-vorm en de R-vorm van hemoglobine verschuift. In zuurstofconsumerende weefsels verzwakt de zuurstofbinding aan hemoglobine door de PH te verlagen. Het is beter vrijgegeven. Daarom is er in metabolisch actieve weefsels een verhoogde zuurstofafgifte door het verhogen van de waterstof ion concentratie. De carbon dioxide partiële druk van de bloed stijgt tegelijkertijd. Hoe lager de PH-waarde en hoe hoger de kooldioxide partiële druk, hoe meer zuurstof er vrijkomt. Dit gaat door totdat er volledige deoxygenatie van het hemoglobinecomplex is. In de longen, de kooldioxide partiële druk neemt af als gevolg van het verstrijken. Dit leidt tot een verhoging van de PH-waarde en daarmee tot een verhoging van de zuurstofaffiniteit van de hemoglobine. Daarom vindt in de longen zuurstofopname door hemoglobine gelijktijdig plaats met kooldioxide vrijlating. Bovendien hangt de coöperatieve binding van zuurstof af van de liganden. De centrale ijzer atoom bindt protonen, kooldioxide, chloride ionen en zuurstof moleculen als liganden. Hoe meer zuurstofliganden er aanwezig zijn, hoe sterker de zuurstofaffiniteit op de overige bindingsplaatsen. Alle andere liganden verzwakken echter de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof. Dit betekent dat hoe meer protonen er kooldioxide zijn moleculen or chloride ionen worden aan hemoglobine gebonden, des te gemakkelijker komt de resterende zuurstof vrij. Een hoge partiële zuurstofdruk bevordert echter de zuurstofbinding. Bovendien vindt er een andere route van glycolyse plaats in erytrocyten dan in andere cellen. Dit is de Rapoport-Luebering-cyclus. Tijdens de Rapoport-Luebering-cyclus wordt het tussenproduct 2,3-bisfosfoglyceraat (2,3-BPG) gevormd. De verbinding 2,3-BPG is een allosterische effector bij de regulering van zuurstofaffiniteit voor hemoglobine. Het stabiliseert T-hemoglobine. Dit bevordert een snelle zuurstofafgifte tijdens glycolyse. De zuurstofbinding aan hemoglobine wordt dus verzwakt door de PH te verlagen, de concentratie van 2,3-BPG, toenemende partiële druk van kooldioxide en toenemende temperatuur. Als resultaat neemt de zuurstoftoevoer toe. Omgekeerd is de toename van PH, de afname van 2,3-BPG concentratie, de afname van de partiële druk van kooldioxide en de afname van bloed temperatuur bevordert.

Ziekten en kwalen

Versneld ademhaling in de context van aandoeningen van de luchtwegen zoals astma or hyperventilatie door paniek, spanning, of gewoonte leidt tot een verhoging van de PH via een verhoogde uitademing van kooldioxide als gevolg van het Bohr-effect. Dit resulteert in een verhoging van de zuurstofaffiniteit van hemoglobine. Zuurstofafgifte in de cellen wordt moeilijker. Daarom niet effectief ademhaling patronen leiden te weinig zuurstof naar de cellen (celhypoxie). Het resultaat is chronisch ontsteking, verzwakking van de immuunsysteem, chronische aandoeningen van de luchtwegen en vele andere chronische ziekten. Volgens de algemene medische kennis veroorzaakt celhypoxie vaak ziekten zoals suikerziekte, kanker, hart- ziekte of chronische vermoeidheid​ Volgens de Russische arts en wetenschapper Buteyko, hyperventilatie is niet alleen een gevolg van luchtwegaandoeningen, maar wordt ook vaak veroorzaakt door spanning en paniekreacties. Op de lange termijn wordt volgens hem te veel ademen een gewoonte en het beginpunt van verschillende ziekten. Therapie houdt consistent in nasale ademhalingmiddenrifademhaling, langdurige ademhalingspauzes, en ontspanning oefeningen om de ademhaling op de lange termijn weer normaal te maken. Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat de Buteyko-methode het gebruik van anticonvulsieve medicijnen met 90 procent kan verminderen en cortisone met 49 procent. Wanneer er onvoldoende kooldioxide wordt uitgeademd als onderdeel van hypoventilatie, wordt het lichaam te zuur (acidose). acidose treedt op wanneer de bloed-PH lager is dan 7.35. De acidose die optreedt tijdens hypoventilatie wordt ook wel respiratoire acidose​ Oorzaken kunnen zijn: verlamming van het ademhalingscentrum, anesthesieof ribfracturen. Typisch voor respiratoire acidose zijn kortademigheid, blauwe verkleuring van de lippen en verhoogde vochtuitscheiding. Acidose kan cardiovasculaire stoornissen veroorzaken met een lage bloeddruk, hartritmestoornissen en coma.