Vetzuuroxidatie of vet verbranden heeft zijn grootste belang bij de energieproductie voor tal van processen in het lichaam. Het vindt plaats in de mitochondria van bijna alle cellen. Diverse hormonen, fysieke inspanning, en bepaalde componenten van een evenwichtige dieet kan stimuleren vet verbranden.
Wat is vetzuuroxidatie?
Vetzuuroxidatie wordt gebruikt om energie te produceren voor tal van processen in het lichaam. Het vindt plaats in de mitochondria van vrijwel alle cellen. Strikt genomen is vetzuuroxidatie een chemische reactie waarbij het vetzuur een of meer elektronen afstaat. Deze worden geaccepteerd door een andere reactiepartner, de elektronenacceptor (Latijn, accipere, aanvaarden). In de biochemie worden deze metabolische reacties samengevat onder de term vetoxidatie, die bijdraagt aan de energievoorziening als b-oxidatie, a-oxidatie of w-oxidatie. Deze drie vormen verschilden met betrekking tot de carbon atoom waarop de oxidatie plaatsvindt. De b-oxidatie (bèta-oxidatie) is het meest significant, waarbij 'bèta' aangeeft dat de reacties plaatsvinden op de derde carbon atoom van het vetzuur. Vetzuuroxidatie wordt gevoed door een aantal hormonen. Groei hormonen, glucagon als een antagonist van insuline en schildklierhormonen net zoals adrenaline behoren tot hen. Verder worden verschillende stoffen via een gebalanceerd dieet promoten vet verbranden Carnitine vergemakkelijkt het transport naar de cellen, magnesium is nodig voor de actie van verschillende enzymen, en van het aminozuur methionine, samen met lysine en in aanwezigheid van vitamine Ckan het lichaam zelf carnitine aanmaken.
Functie en taak
Vet brandend zorgt ervoor dat ons lichaam voldoende energie heeft voor de ononderbroken processen van opbouwen, afbreken en hermodelleren. Vetoxidatie vindt plaats in de mitochondria van cellen. Deze celorganellen worden daarom ook wel de energiecentrales van de cellen genoemd. Vetzuuroxidatie vindt plaats in verschillende stappen. Ten eerste moet het vetzuur worden geactiveerd met de deelname van co-enzym A als een sleutelmolecuul. Dit geactiveerde vetzuur komt het mitochondrion binnen met de deelname van verschillende carnitine-transferases. Transferases zijn enzymen die chemische groepen overbrengen. Carnitine speelt een belangrijke rol bij dit transport. In de geschiktheid sector wordt carnitine gebruikt als dieet aanvullen omdat spiercellen het nodig hebben voor energieproductie. Eenmaal in de mitochondriën begint de daadwerkelijke afbraak. Het is onderhevig aan een terugkerende reeks reactiestappen die eindigt wanneer het eindproduct acetyl-CoA is gevormd. Afhankelijk van de structuur van het vetzuur (aantal carbon atomen, even of oneven, verzadigd of onverzadigd vetzuren), zijn aanvullende stappen nodig. In het geval van een oneven nummer vetzurenontstaat er een product dat pas na omzetting in een aanvullende reactie in de daaropvolgende citraatcyclus kan worden gebruikt voor energieproductie. Vetoxidatie vindt constant in het lichaam plaats, maar in verschillende mate. Het wordt bepaald door de vraag naar energie en is afhankelijk van fysieke activiteit. Naarmate de duur van de training toeneemt, wordt vet brandend is geactiveerd. Aan het begin van lichamelijke activiteit veroorzaken verschillende hormonen een verhoogde lipolyse, dwz een afbraak van vetten vetzuren in spier- en vetweefsel. De vetten kunnen afkomstig zijn uit voedsel en uit het eigen vetweefsel van het lichaam. Het hormoon adrenaline draagt bij aan verhoogde lipolyse. EEN dieet hoog in koolhydraten oorzaken insuline niveaus stijgen en op deze manier vermindert de vetoxidatie. Talrijke studies hebben de factoren onderzocht die leiden tot verhoogde lipolyse. Vooral in de geschiktheid industrie en voor afslankprogramma's, kengetallen zoals Fatmax (maximum fat brandend tarief) worden geraadpleegd en speciale tests worden ontwikkeld om ze te bepalen. Naast de training voorwaarde, de belastingsintensiteit en de duur zijn van invloed op de Vet metabolisme tarief. Grote individuele variaties maken het moeilijk om te voorspellen welk type fysieke activiteit zal resulteren in maximale vetverbranding voor elk individu.
Ziekten en medische aandoeningen
Verminderde vetzuuroxidatie wordt het meest aangetroffen bij mensen die dat wel zijn te zwaar Het pancreashormoon insuline draagt hieraan bij door vetcellen te stimuleren om vet op te slaan en vetverbranding te remmen.Te zwaar mensen met zeer hoge insulineconcentraties vinden het daarom bijzonder moeilijk om door vetverlies af te vallen. Bovendien zijn er aangeboren afwijkingen bij de oxidatie van vetzuren. Belangrijk enzymen voor het transport en de omzetting van vet zuren ontbreken of zijn onvoldoende. Hierdoor wordt de afbraak en dus de energieproductie verstoord. Bovendien hopen niet-geconverteerde tussenproducten zich op, wat toxische reacties in de spieren veroorzaakt, hersenen en lever Een groep aandoeningen beïnvloedt het metabolisme van carnitine. Als er te weinig carnitine beschikbaar is in de nieren en spieren, minder vet zuren worden opgenomen in de cellen van deze organen. Op voorschoolse leeftijd vertonen getroffen kinderen spierzwakte en disfunctioneren hart- (hartinsufficiëntie Vooral tijdens vastend of erna diarree Deze aandoeningen worden behandeld met de administratie van carnitine, vaak als injectie. Als het transporterende transferase (carnitinepalmitoyltransferase 1-deficiëntie) is aangetast, laten de kinderen zien lever en hersenen schade op jonge leeftijd. Een andere aandoening treft een ander type, carnitinepalmitoyltransferase 2. De effecten van dit tekort komen naar voren in de adolescentie of volwassenheid als spierzwakte na spanning, infecties en voedselpauzes. Een vetarm, koolhydraatrijk dieet en aanvullende administratie of triglyceriden verbeter de voorwaarde Als de mitochondriale reactie wordt beïnvloed als de feitelijke bèta-oxidatie, kan dit worden veroorzaakt door een defect in het dehydrogenase-enzym. Als middellange-keten acyl-CoA dehydrogenase (MCAD-deficiëntie) niet in voldoende hoeveelheden aanwezig is, zullen levensbedreigende situaties het gevolg zijn als ze niet worden behandeld. De afwezigheid van dehydrogenases die vet met een zeer lange keten omzetten zuren (VLCAD-deficiëntie) leidt tot schade die de hart- en resulteert in een drop-in bloed glucose concentratie. Als therapiekrijgen patiënten met beide vormen van dehydrogenasedeficiëntie grote hoeveelheden koolhydraten en een mengsel van middellange of langere vetzuren die zijn aangepast aan de juiste oorzaken van de ziekte.
