Wat is choroïdale neovascularisatie (CNV)? Wat is het doel en
Bij welke ziekten komt het voor? In dit artikel volgt een kort overzicht.
Wat is choroïdale neovascularisatie?
Choroïdale neovascularisatie (CNV) is een poging van het lichaam om een onderaanbod van zuurstof en voedingsstoffen naar het netvlies. Om dit te doen, vormt het lichaam zich kleiner bloed schepen in het oog. Ze komen voort uit de choroïde of de choriocapillaris, een netwerk van een groot aantal kleine bloed schepen binnen de grote choroïdale vaten en het membraan van Bruch.
Functie en doel
Choroïdale neovascularisatie (CNV) is een poging van het lichaam om een onderaanbod van zuurstof en voedingsstoffen naar het netvlies. De gele vlek van het netvlies, de macula, heeft een hoog gehalte aan geel maculapigment, een complementaire kleur die natuurlijke bescherming biedt tegen hoogenergetisch UV-licht en blauw licht voor het netvlies. De macula is het metabolisch meest actieve gebied in het menselijk lichaam - en dat gebeurt ons hele leven lang zonder dat we het ons realiseren. Er vindt een hoge doorvoer van energie en voedingsstoffen plaats. Via de slagaders, zuurstof en voedingsstoffen worden verschaft voor de visuele cyclus. Metabole afvalproducten en carbon kooldioxide wordt verwijderd via de aderen. De fotoreceptorcellen - staafjes en kegeltjes - staan rechtop met één uiteinde in het netvliespigment epitheel, die is verbonden met de choroïde via de selectief permeabele bloed-retinale barrière. Bij een gezond oog is er een evenwicht tussen aanvoer en afvoer van stofwisselingsproducten. In de loop van het verouderingsproces van de mens is het netwerk van choriocapillaris niet meer zo goed ontwikkeld: het gebied van de centrale macula wordt dan niet meer zo goed voorzien van zuurstof en voedingsstoffen. Om dit te compenseren, initieert het lichaam choroïdale neovascularisatie. Dit kan echter ook een pathologisch beloop hebben. Een aantal ziekten kan ook leiden tot zuurstofgebrek (hypoxie) in het netvlies. Hierdoor komt de VEGF-factor vrij, een groeifactor die de vorming van nieuwe versnelt schepen om het onderaanbod van de fotoreceptoren in het netvlies te corrigeren. Deze nieuw gevormde schepen brengen altijd met zich mee dat ze onnauwkeurig zijn gebouwd en dat hun vatwanden kwetsbaar zijn. Dit leidt tot oedeem en bloeding in het netvlies. Dit is de reden voor een vertekend zicht. De visuele stoornis kan eenvoudig worden opgespoord met behulp van een Amsler-raster. Hiervoor wordt het midden van een rasterveld met één oog gefixeerd
terwijl het andere oog bedekt is. Als de lijnen gebogen, golvend of vervormd zijn, is dit een teken van macula-ziekte, waarachter CNV kan liggen. Als gezichtsgebieden al zijn mislukt, verschijnen scotomen (gezichtsveldverlies) als witte of grijze vlekken. Als de visuele fossa wordt aangetast, neemt de gezichtsscherpte snel af. Als slechts een klein gebied wordt beïnvloed, zijn er leesproblemen: individuele letters zijn onvolledig, verspringen of zijn vervormd. Het herkennen van gezichten is moeilijk of wordt onmogelijk vanwege het verlies van het centrale gezichtsveld in latere stadia.
Ziekten en medische aandoeningen
Age-gerelateerde maculaire degeneratie (AMD) komt voor in twee vormen. Bij droge AMD verhongeren de fotoreceptoren van de centrale macula zonder dat er groeifactoren vrijkomen. De voorloper van AMD is een opeenhoping van drusen, dit zijn verzamelingen van metabolische afvalproducten, omdat het netvliespigment epitheel is niet langer in staat om deze producten af te voeren. De laatste fase van droge AMD is geografische atrofie: de fotoreceptorlaag is dan niet meer aanwezig. Het netvliespigment epitheel heeft geen functie meer op deze site. Het weefsel is uitgedund. De choroïde blijkt nu duidelijker. Als de VEGF-factor wordt uitgedrukt, worden fragiele bloedvaten geproduceerd in CNV om een vervangende toevoer van zuurstof en voedingsstoffen naar de fotoreceptorcellen te leveren. Als deze lekken ontstaat er oedeem, wat gezien kan worden als een verdikking van het netvlies in dwarsdoorsnede optische coherentietomografie (OKT). De gezichtsscherpte neemt snel af. Het therapeutische doel is om het oedeem af te voeren. Hiervoor zijn verschillende methoden beschikbaar. Naast orale middelen met hoge bijwerkingen, zijn er middelen die direct in het oog worden toegediend met een injectie. De voorloper was sclerotherapie door laser (Macugen, fotodynamische therapie - PDT). In pathologisch bijziendheid, worden retinale veranderingen gezien. De te lange oogbal rekt het netvlies permanent uit. Dit verhoogt de risico's van netvliesloslating en verlies van zicht in de schemering als gevolg van degeneratie in het buitenste netvlies. De overstrekking leidt tot een dunnere macula. De bloedvaten van de choroidea worden ook uitgerekt vanwege de stretching Het retinale pigmentepitheel wordt ook uitgerekt. Dit stretching wel leiden om scheuren te lakken, die de oogarts ziet als fijne vertakte lijnen bij het bekijken met een oftalmoscoop. Op de corresponderende locatie is een scheur opgetreden in het membraan van Bruch en in het retinale pigmentepitheel. Tegelijkertijd is er een bloeding opgetreden onder het netvlies. De bloeding is het gevolg van snel gegroeide vaten van een CNV op deze traanplaats. OCT vertoont een retina-oedeem. De laatste fase is een Fuchs-vlek als een licht verhoogd en gepigmenteerd litteken in de visuele fossa met een aanzienlijk verminderde gezichtsscherpte. CNV kan ook ontstaan door retinale choroiditis. Toxoplasmose kan foci van ontwikkelen ontsteking op het netvlies. Zelfs na de ontsteking heeft opgelost, kan CNV zich hieruit ontwikkelen littekens Hetzelfde geldt voor uveitis.
