Hoe effectief de eigen afweermechanismen van het lichaam ook zijn, het is gevaarlijk wanneer de reguleringsmechanismen falen en de immuunsysteem keert zich tegen het eigen weefsel van het lichaam. Belangrijke leden van de verdediging zijn de T-cellen, waarin werd getraind jeugd en adolescentie in de thymus om de eigen MGZ-identiteitspapieren van het lichaam te controleren en te herkennen.
Hoe ontwikkelt immuundeficiëntieziekte zich?
Om redenen die nog niet definitief zijn verklaard, kunnen deze T-cellen saboteurs worden: in plaats van vreemde indringers aan te vallen, bespringen ze lichaamsweefsel en vernietigen de cellen ervan. Daarbij trekken ze andere afweercellen naar zich toe, zodat de eigen structuren van het lichaam worden behandeld als antigenen van vreemde cellen en vervolgens worden onderworpen aan een massale aanval.
De immunoglobulinen gericht tegen het eigen weefsel van het lichaam worden ook wel genoemd autoantilichamen (auto = zelf). De reparatieploeg van het lichaam doet zijn best om de schade te herstellen, maar is met verlies - vroeg of laat wordt het aangevallen orgaan zo vernietigd dat het zijn functie verliest.
Een ander gevolg is dat de immuunsysteem heeft niet langer voldoende sterkte voor zijn feitelijke taken vanwege zijn permanente aanvallen op de verkeerde plaats. Daarom ziekteverwekkers van buitenaf en ook kanker cellen van binnenuit kunnen zich verspreiden en leiden op overeenkomstige ziekten - zo ontwikkelen zich aanvullende symptomen van een immuundeficiëntieziekte.
Erfelijke en omgevingsfactoren
Aangenomen wordt dat de oorzaak een combinatie is van erfelijke gevoeligheid en zeker milieufactoren, wat betekent dat bepaalde triggers, zoals spanning, zwangerschapof alleen infecties leiden auto-immuunziekte bij die personen die er een genetische aanleg voor hebben.
Het is nog onduidelijk wanneer en waarom de ziekte precies optreedt. Het is echter bekend dat bepaalde pathogenen ook een auto-immuunziekte kunnen veroorzaken, namelijk wanneer hun oppervlak sterk lijkt op de structuur van de lichaamseigen cellen. Als het immuunsysteem vormt nu antilichamen tegen de kiem, deze vallen ook het lichaamseigen gelijkaardige weefsel aan.
Dit is bijvoorbeeld het geval bij reuma koorts: antilichamen tegen bepaalde streptokokken (bv scharlaken koorts ziekteverwekkers) zijn later ook gericht tegen gewrichts-, nier or hart- spierweefsel. Maar waarschijnlijk ook dit gebeurt alleen bij mensen met een erfelijke aanleg.
De meningen zijn verdeeld over de mate waarin het psychologische aspect niet alleen een rol speelt bij de behandeling en het beloop, maar ook bij het ontstaan van de ziekte.
Gevolggebrek
In de meeste gevallen, autoimmuunziekten beginnen tussen de 20 en 50 jaar. De specifieke symptomen die optreden, zijn afhankelijk van welk weefsel het doelwit is van het auto-immuun- en ontstekingsproces. Momenteel ongeveer 60 autoimmuunziekten bekend zijn, die ofwel beperkt zijn tot bepaalde organen (orgaanspecifiek) of zich manifesteren in het hele lichaam (systemisch), bijv. omdat ze gericht zijn tegen schepen, gewrichten or bindweefsel beide vormen kunnen in gemengde vorm (tussenproduct) voorkomen.
Typische voorbeelden van aangetaste weefsels zijn:
- Orgaanspecifiek autoimmuunziekten: Diabetes mellitus type 1 (alvleesklier), multiple sclerose (neuronen), glomerulonefritis (nier), De schildklier van Hashimoto (schildklier), Ziekte van Graves (schildklier), chronische gastritis (maag), colitis ulcerosa (dikke darm), vitiligo (huid), de ziekte van Addison (bijnieren).
- Systemische auto-immuunziekten: syndroom van Churg-Strauss (schepen), collagenosen (bindweefsel), reumatoïde artritis (bindweefsel of gewrichten en pezen), psoriasis (huid, gewrichten, vingernagels).
De diagnose wordt voornamelijk gesteld door het bepalen van de antilichamen in de bloed - welke worden onderzocht hangt af van de symptomen en de vermoedelijke diagnose.
