Vóór de puberteit ontwikkelt het skeletstelsel zich overwegend zonder invloed van seks hormonen, met botgroei gecontroleerd door genetische aanleg die verantwoordelijk is voor 60-80% van het bot massa en breuk weerstand ("bot fractuur weerstand ”), de calcium-vitamine D systeem en fysiek spanning De situatie verandert met het begin van de puberteit. Tijdens de puberteit wordt het skelet afhankelijk van het geslachtshormoon, dus vanaf dit punt zonder seks hormonen, botten kan zich niet optimaal ontwikkelen. Met andere woorden, de mogelijke 'maximaal opgebouwde botten' massa”(“ Piekbotmassa ”) kan dan niet worden bereikt zonder seks hormonen Bovendien vindt seksuele differentiatie van het skelet plaats na de puberteit, met testosteron zijnde de belangrijkste controlerende hormonen bij mannen en 17-β-estradiol bij vrouwen. Aan de andere kant, 17-β-estradiol bij mannen en de androgenen bij vrouwen hebben ook belangrijke regulerende functies, waarvan de betekenis nog niet volledig is opgehelderd. Bij personen met pubertas tarda (vertraagde, onvolledige of volledige afwezigheid van puberale ontwikkeling bij jongens ouder dan 16 of meisjes ouder dan 15.), massa”Is verlaagd. Een even belangrijke factor voor de normale ontwikkeling van het skelet is het lichaamsgewicht, dus dat anorexia nervosa (anorexia), bijvoorbeeld, resulteert in een verminderde "piekbotmassa" die niet weer normaal wordt, zelfs niet na een succesvolle behandeling en het bereiken van een normaal gewicht. Onvoldoende behandelde anorexia lijden aan ernstige osteoporose met breuken (gebroken botten) in 10% van de gevallen. Geslachtshormonen kunnen de botstofwisseling slechts in beperkte mate reguleren zonder voldoende mechanische middelen spanning op de botten Evenwichtige fysieke activiteit is dus ook een basisvoorwaarde voor een gezonde botgroei, terwijl sportieve excessen dat wel kunnen leiden tot onderdrukking van endogene geslachtshormonen en dus tot een vermindering van botdichtheid en zelfs spanning breuken. Botdichtheid neemt ook af in de aanwezigheid van calcium insufficiëntie, vooral wanneer de calciuminname minder is dan 300 mg / d. Calcium de vereisten worden bepaald door de snelheid van synthese van de botmatrix. Een verminderde toevoer van calcium resulteert in een verminderde mineralisatie en dus een verminderde botvorming, terwijl de snelheid van botombouw hetzelfde blijft of toeneemt. Ook kinderen met onvoldoende calciuminname blijven kleiner, aangezien calcium ook de longitudinale groei van lange botten bevordert. De Duitse Voedingsvereniging (DGE) adviseert daarom een calciuminname van minimaal 1,000 mg / dag voor alle volwassenen, zwangere vrouwen en vrouwen die borstvoeding geven. Kinderen (13-15 jaar) en adolescenten (15-19 jaar) dienen 1,200 mg / dag in te nemen. Calcium absorptie uit de darm en botmineralisatie zijn vitamine D-afhankelijk, zodat langdurig vitamine D-deficiëntie leidt tot korte gestalte, verminderde "piekbotmassa" en osteomalacie of rachitis Voldoende vitamine D productie kan worden bereikt door zonlicht, maar in noordelijke landen worden de vereiste belichtingstijden meestal niet gehaald tijdens de wintermaanden, zodat osteoporose kan ook resulteren. Bovendien kan cultureel bepaalde kleding de huid zodanig dat zelfs hier - zelfs bij voldoende blootstelling aan zonlicht - niet genoeg vitamine D kan worden aangemaakt. Tot de leeftijd van 35 jaar overheersen de opbouwprocessen en neemt de botmassa constant toe. Een toename van botmassa en botdichtheid en een versterkende microarchitectuur kan worden waargenomen, waarbij de maximale botmassa - 'piekbotmassa' - wordt bereikt rond de leeftijd van 35 jaar. Daarna ondergaat bot afbraakprocessen en neemt de botmassa normaal gesproken af met maximaal 1.0% per jaar, wat kan toenemen veel sneller bij vrouwen dan bij mannen als gevolg van fysiologische hormonale veranderingen - menopauze De fysiologische veranderingen van de leeftijd hebben een invloed op de botvormingsfase en op de botresorptiefase, evenals op factoren en metabolische veranderingen die de ontwikkeling van osteoporose, zodat bijvoorbeeld de mogelijke maat van het grootste bot dichtheid niet wordt bereikt of dat er een verhoogde botresorptie optreedt. Onder fysiologische omstandigheden zijn er ongeveer 2 miljoen actieve microunits in het skelet, waardoor de botten een dynamische structuur krijgen. Idealiter bevindt een bot zich in een staat van homeostase (evenwicht) vanwege een evenwichtige relatie tussen de opbouw- en afbraakprocessen van osteoblasten (botopbouwende cellen) en osteoclasten (botafbrekende cellen). De opbouw- en afbraakprocessen, die plaatsvinden in fysiologische cycli, duren ongeveer vier maanden. Een verschuiving van dit evenwicht ten gunste van osteoclasten, dus ten gunste van botresorptie, leidt uiteindelijk tot osteoporose. Er zijn twee hoofdtypen botweefsel: corticaal of compact bot en poreus of trabeculair bot. De meeste botten zijn samengesteld uit het buitenste corticale ("cortex") oppervlak met twee lagen: een periostaal ("rond het bot") en een corticaal-endostaal ("behorend tot het binnenste periosteum (endost)") oppervlak, en een innerlijke trabeculaire (“Buikvormig”) bot en medullaire holte. Het poreuze ("sponsachtige") bot bevat trabeculaire platen en pinnen die onderling verbonden zijn en overwegend langs de belastingslijnen van het bot georiënteerd zijn. Verder bestaat een bot uit een organische matrix, een minerale fase en de botcellen. De matrix is voornamelijk samengesteld uit collageen vezels, en dit maakt ongeveer 90% uit van het skeletgewicht van een volwassene. De overheersende collageen gevormd door osteoblasten in de matrix is type I - voornamelijk tropocollageen - en vormt de collageenfibrillen via crosslinks naar andere collageenmacromoleculen. Belangrijke andere eiwitten in de matrix zijn proteoglycanen, glycoproteïnen, osteocalcineen osteonectine. De minerale fase bestaat uit calcium, fosfaat en carbonaat, die samen hydroxyapatietkristallen vormen - langwerpige hexagonale kristallen - en uitlijnen met de oriëntatie van de collageen fibrillen. Verder natrium, magnesium en fluoride zijn aanwezig in de minerale fase. De metabolische activiteit van bot vindt voornamelijk plaats op het oppervlak. Alle botoppervlakken hebben drie hoofdceltypen: osteoblasten, osteoclasten en osteocyten (volwassen botcellen). Osteoblasten synthetiseren collageen en ander bot eiwitten en help de matrix te mineraliseren. Na mineralisatie blijven sommige osteoblasten in het oppervlak achter als ‘slapende’ of ‘slapende’ osteoblasten. Osteocyten zijn voormalige osteoblasten die tijdens de botvorming in de matrix "vastzaten" en langere cel "dendrieten" of projecties hebben ontwikkeld en fungeren als mechanoreceptoren van bot om spanningen op het bot te registreren. Osteoclasten zijn meerkernige cellen die botweefsel kunnen afbreken met behulp van zuren en enzymen en een sleutelpositie innemen bij het hermodelleren van botten. De vernieuwing van bestaand bot begint altijd met de hulp van osteoclasten, die eerst het botweefsel afbreken, waardoor er "gaten" in het botweefsel ontstaan die bij gezonde personen weer worden opgevuld tot het oorspronkelijke niveau. Dit “opvullen” is niet meer helemaal succesvol bij osteoporose. Enerzijds kan osteoporose plaatselijk worden veroorzaakt door osteoclastactiviteit (afbraak) die groter is dan de osteoblastactiviteit (opbouw), wat "osteoporose met hoge omzet" wordt genoemd. Aan de andere kant kan osteoporose het gevolg zijn van een verminderde osteoblastaanhechting met gelijktijdige normale osteoclastactiviteit, wat "low-turnover osteoporose" wordt genoemd. Deze aandoeningen kunnen het gevolg zijn van endocriene factoren, calcium evenwicht aandoeningen, verminderde mechanische stress of genetische factoren.
