Hermodellering van botweefsel komt overeen met hermodellering van bot dat permanent plaatsvindt in botweefsel. Bones worden aangepast aan de huidige belastingsomstandigheden door de hermodelleringprocessen van osteoclasten en osteoblasten. Overmatige botremodellering kenmerkt de ziekte van Paget.
Wat is hermodellering van botweefsel?
Hermodellering van botweefsel komt overeen met hermodellering van bot dat permanent plaatsvindt in botweefsel. Botweefselbeschadiging is omkeerbaar. Revisie van botweefselbeschadiging is bijvoorbeeld gericht op het hermodelleren van botweefsel, ook wel bekend als botremodellering of botweefselremodellering. Hierbij wordt oud botweefsel afgebroken en vervolgens gecompenseerd door nieuw gevormd bot door osteoblasten. Door de processen van hermodellering van botweefsel behoudt het menselijk organisme een stabiel skeletstelsel. Als het reparatiemechanisme niet bestond, zou het menselijk skelet snelle tekenen van slijtage vertonen. Het alledaagse spanning op de botten is geweldig. Dit spanning laat altijd structurele schade achter in het botweefsel, die wordt gecompenseerd door de hermodelleringsprocessen. Remodellering van botweefsel reageert ook op veranderingen in belastingscondities en past de structuur van de botten aan de huidige spanningen. Botvernieuwing helpt niet alleen het skelet veranderende belastingen te weerstaan, maar speelt ook een cruciale rol in breuk genezing. De processen van hermodellering hebben bijvoorbeeld de eelt van een genezen breuk met volledig functioneel hard bot.
Functie en taak
Het proces van hermodellering van botweefsel is een permanent lichaamsproces. Hoewel botten zo solide zijn, hebben ze geen starre en statische structuur, maar passen ze zich permanent aan veranderingen in externe omstandigheden aan. Elk jaar worden bijvoorbeeld ongeveer drie van het corticale bot en ongeveer een kwart van het trabeculaire bot opnieuw gemodelleerd. In ongeveer tien jaar is het hele bot massa van een persoon wordt dus volledig afgebroken en eenmaal herbouwd. Botremodellering vereist tegelijkertijd de aanwezigheid en activiteit van botafbrekende osteoclasten en botopbouwende osteoblasten. Om deze reden is het proces van hermodellering van botweefsel afhankelijk van enige controle, ook bekend als koppeling. Het exacte proces van koppeling is nog niet definitief onderzocht. Aangenomen wordt dat de botopbouwende osteocyten een belangrijke rol spelen bij de controle. Hetzelfde geldt voor hormoon van de bijschildklieren, dat de differentiatie van osteoclasten stimuleert en tegelijkertijd een stimulerend effect heeft op osteoblasten. Vitamine D en cytokinen, zoals osteoprotegerine of RANKL, spelen ook een belangrijke rol bij de controle van botremodellering. Bij volwassen mensen bestaat botremodellering uit relatief gelijke delen van resorptie en nieuwe synthese. Bij mensen in de groeifase overtreft de opbouw de afbraak. Vanaf de postmenopauze overtreft de resorptie de nieuwe synthese bij het hermodelleren van bot. Bot is het grootste lichaamsreservoir van calcium en fosfaten naast de ondersteunende en mobiliteitsfuncties. Om deze reden wordt hermodellering van botweefsel ook vaak geassocieerd met een regulerende functie in de homeostase van calcium en fosfaat Het mechanisme van hermodellering van botweefsel vindt permanent plaats en hoeft daarom niet speciaal te worden gestart wanneer calcium of fosfaten zijn nodig. Om deze reden kan het organisme relatief snel reageren op schommelingen in de evenwicht van de twee stoffen. Dus als het calciumniveau bij de mens bloed is te laag, snelle compensatie is mogelijk dankzij botremodellering.
Ziekten en kwalen
Het hermodelleren van botten is onder meer afhankelijk van iemands leeftijd. Zo hoeft het bijvoorbeeld niet noodzakelijk als een pathologisch fenomeen te worden beoordeeld als redmodellering op oudere leeftijd zich voornamelijk manifesteert als resorptie en slechts inferieur als nieuwe synthese van botweefsel. De arts noemt dit fenomeen eerder een verandering die wordt veroorzaakt door de fysiologie van veroudering. Ook het hoge aandeel aan nieuwe botsynthese en het lage aandeel resorptie in de groeifase moeten als leeftijdsfysiologisch worden beschouwd. Desalniettemin kan de hermodellering van botweefsel ook worden beïnvloed door pathologische veranderingen. Als er bijvoorbeeld aanzienlijk meer weefsel wordt geresorbeerd dan er nieuw wordt gesynthetiseerd, ongeacht de oudere leeftijd, kan dit fenomeen heel goed verband houden met ziekten. Een daarvan is tumorgerelateerde botresorptie, een van de complicaties van bot metastasen Bij dit fenomeen wordt het bot vernietigd, wat resulteert in een ongecontroleerde afgifte van calcium. Het calcium zorgt voor het calciumgehalte in de bloed om boven het normale niveau uit te stijgen. Op deze manier kan het nier krijgt soms meer calcium binnen dan het orgaan kan uitscheiden. Vanwege deze interactiesVeel patiënten met kwaadaardige tumoren lijden daarom aan hypercalciëmie. de ziekte van Paget komt soms ook tot uiting door hermodellering van het bot. Het is een ziekte die resulteert in overmatige hermodellering van botweefsel. De toegenomen hermodellering kan de botten vervormen en de structuur veranderen zodat het bot vatbaar wordt voor breuk Aan het begin van zijn cursus, de ziekte van Paget manifesteert zich in een abnormaal hoge osteoclastactiviteit. In geïsoleerde gevallen pijn treedt op. In andere gevallen blijft de ziekte lange tijd asymptomatisch en wordt daarom zelden in een vroeg stadium gediagnosticeerd. In de loop van de ziekte wordt de verhoogde botresorptie van de osteoclasten gevolgd door een overactiviteit van de osteoblasten, die de resorptieprocessen tracht te compenseren. De compensatiepogingen van de osteoblasten resulteren in een ongecoördineerde en overmatige groei van botweefsel en komen meestal overeen met ondergemineraliseerde botgroei. Om deze reden worden frequente botbreuken verwacht bij de late ziekte van Paget.
