Bètablokker
Bètablokkers zijn onmisbaar, zeker voor patiënten met een zwakke pompfunctie hart- (=hartfalen) of voor patiënten na a hartaanval Bètablokkers ontlenen hun naam aan receptoren op de hart- Receptoren zijn zoiets als vertalers van cellen en organen.
Boodschappersubstanties dokken erop en veroorzaken een vooraf bepaalde verandering. De zogenaamde bèta-receptoren bevinden zich onder meer op de hart- Ze ontvangen signalen van ons vegetatief zenuwstelsel, hier de zogenaamde sympathische zenuwstelsel.
Het wordt geactiveerd tijdens lichamelijke inspanning en stress en maakt ons lichaam efficiënter. Het verhoogt de hartslag in het hart en laat het sterker kloppen. Het zet de bronchiën uit zodat we beter kunnen ademen en het remt de darmactiviteit om zoveel mogelijk energie te leveren voor prestaties.
De signalen van de zenuwstelsel worden ontvangen en omgezet door verschillende receptoren / vertalers. Er wordt onderscheid gemaakt tussen alfa- en bèta-receptoren (Griekse term voor de letters A en B). Alfa-receptoren bevinden zich onder andere op de schepen en veroorzaken vernauwing, terwijl bèta-receptoren voornamelijk op de longen en het hart worden aangetroffen. bètablokkers voorkomen de werking van de sympathische zenuwstelsel door de bètareceptor voor zijn zender te blokkeren.
Hierdoor klopt het hart minder snel en sterk. Als het hart langzamer en minder sterk klopt, minder bloed wordt in het vasculaire systeem gepompt en bloeddruk kan vallen. Naast het gunstige effect op hoge bloeddrukbètablokkers hebben ook het grote voordeel dat ze het zuurstofverbruik in het hart verminderen door langzamer en minder krachtig te kloppen, want minder werk betekent minder energieverbruik.
Dit komt patiënten met aandoeningen van de kransslagader ten goede schepen (= vaten die het hart voeden en er als een krans omheen liggen), omdat bij deze patiënten de vaten niet meer voldoende kunnen transporteren bloed aan de hartspier als gevolg van verkalking, resulterend in een gebrek aan bloedstroom en, last but not least, hartaanvallen. Bijzondere voorzichtigheid is geboden bij de behandeling met bètablokkers bij patiënten met astma of andere obstructieve stoffen long ziekten zoals COPD Omdat de receptoren van het hart ook in een vergelijkbare variant op de longen worden aangetroffen, kan stimulatie van de receptoren, naast het effect op het hart, ook een aanval van kortademigheid veroorzaken, aangezien de luchtwegen smaller worden door de blokkering van de bèta-receptoren.
In de verdere ontwikkeling zijn daarom meer selectieve bètablokkers ontwikkeld die in lagere doses een groter effect hebben op het hart dan op de longen, waardoor deze complicatie meestal wordt uitgesloten. Voorbeelden van deze zogenaamde cardioselectieve (cardio = hart) bètablokkers zijn metoprolol en atenolol. Naast de astma-aanval zijn de belangrijkste bijwerkingen van alle bètablokkers gewichtstoename aan het begin van de behandeling, stoornissen van de mannelijke potentie, bloed druk tot instorting van de bloedsomloop, een toename in cholesterol niveaus en een toename van de risico's van suikerziekte mellitus.
Diabetes of een hart dat permanent te langzaam klopt (= bradycardie) zijn daarom contra-indicaties tegen het gebruik van een bètablokker. Bètablokkers worden vaak aangeduid met het achtervoegsel "-olol" in de naam van de werkzame stof. ACE-remmers aanval een heel ander mechanisme van het lichaam.
ACE-remmers krijgen hun naam van een enzym dat ze op het werk blokkeren, het AC-enzym (= angiotensin-converting enzymen Dit enzym zorgt ervoor dat er een stof in het lichaam vrijkomt die het bloed vernauwt schepen, de zogenaamde angiotensine, die bekend staat als "vasculaire spanner". Sinds de ACE-remmers blokkeren dit AC-enzym en zo worden er minder vaatvernauwende stoffen geproduceerd, blijven de bloedvaten wijd en bloeddruk kan niet te hoog stijgen.
Omdat het effect afhangt van de activiteit van het enzym, is het effect van een ACE-remmer vaak moeilijk te voorspellen. De therapie moet daarom worden gestart met lage doses en onder medisch toezicht. De activiteit van het enzym is bijzonder hoog wanneer diuretica worden tegelijkertijd toegediend.
Hier zal het effect van een ACE-remmer erg sterk zijn. Een combinatietherapie van deze geneesmiddelen mag daarom alleen zeer voorzichtig worden gestart. Naast dit effect op de bloedvaten hebben ACE-remmers ook een gunstige invloed op het beloop hartfalen.
Bij deze pompende zwakte van het hart voorkomen ze een hermodelleringsproces dat het hart steeds inefficiënter maakt. Een veel voorkomende complicatie van de therapie is een droge prikkelbaar hoesten, die ongeveer 5-10% van de behandelde patiënten krijgt. Aangezien dit fenomeen niet beperkt is tot een enkele werkzame stof uit de groep van ACE-remmers, is een verandering van de werkzame stof niet aan te raden, maar is een volledige overschakeling naar een andere klasse van antihypertensiva aangewezen.
In de meeste gevallen wordt de therapie dan geselecteerd met behulp van een AT1-blokker. Huiduitslag en zwelling, zogenaamd oedeem, nier disfunctie en ernstige terugval bloeddruk kan ook optreden tijdens behandeling met ACE-remmers. ACE-remmers zijn niet toegestaan in gevallen van nier schade, hartklep defecten of tijdens zwangerschap.
In deze gevallen moeten andere preparaten worden gebruikt. De bekendste leden van de ACE-remmer-groep zijn captopril, de oorspronkelijke stof van ACE-remmers, enalapril, een effectievere en langduriger voorbereiding. Nieuwere preparaten hebben een nog langere werkingsduur, dus die van de driemaal daagse toediening van captopril en de tweemaal daagse toediening van enalaprilis slechts één enkele toediening per dag nodig. De vertegenwoordigers van de ACE-remmers zijn herkenbaar aan het woord dat eindigt op "-pril" aan het einde van de naam van de werkzame stof.
Alle artikelen in deze serie:
