Na een bloedingsblessure zorgt de aggregatie van bloedplaatjes voor herstel als een belangrijke stap wondverzorging Het zorgt daarvoor bloedplaatjes accumuleren binnen een paar minuten, het beschadigde gebied agglutineren en zo veroorzaken bloed stroom om te stoppen.
Wat is bloedplaatjesaggregatie?
Bloedplaatjesaggregatie veroorzaakt bloedplaatjes (wit weergegeven in de afbeelding) zich binnen enkele minuten in een wond ophopen, aan het beschadigde gebied blijven plakken en zo bloed vloeien naar eb. Bloedplaatjesaggregatie is de naam voor een essentieel subproces tijdens bloed stolling. In de eerste fase van bloedstolling (primair hemostase), De bloedplaatjes (Grieks: thrombos, klonten) zorgen voor primaire wondsluiting door samenklonteren en aggregeren (Latijn: aggregare, accumuleren). Het proces gaat gepaard met vernauwing van het aangetaste bloed schepen en die in de omgeving. De bloedplaatjes (trombocyten) veranderen tijdens het klonteren van uiterlijk en van de eigenschappen op het celoppervlak. De verandering in vorm van de bloedplaatjes legt receptoren bloot die inwerken op het oppervlak, die nu actief worden. Hierdoor kunnen de geactiveerde bloedplaatjes zich aan de vaatwand hechten. Daarnaast vinden er andere processen plaats die ondersteunen hemostase Factoren die vrijkomen bij de beschadigde vaatwand, leiden de bloedplaatjes bijvoorbeeld naar deze locatie. Daarnaast komen er stoffen vrij die voorkomen ontsteking en start de volgende stappen in de bloedstolling. Ze zorgen voor een permanente wondsluiting en uiteindelijk voor genezing.
Functie en taak
Bloedplaatjesaggregatie voorkomt groot bloedverlies na een blessure. Dit proces maakt deel uit van het bloedstollingssysteem. Dit systeem functioneert als een complexe en nauwkeurig afgestemde interactie van verschillende cellen (bloedplaatjes), stollingsfactoren en verschillende boodschappers. Het lijkt veel op een kettingreactie. Stollingsfactoren zijn overwegend eiwitten die onder bepaalde omstandigheden worden geactiveerd en op hun beurt zelf reacties binnen het stollingsproces initiëren of versnellen. De stollingsfactoren hebben bij medisch gebruik Romeinse cijfers (van 1 tot 13) gekregen. Bloedplaatjes starten de stollingsreactie wanneer er schade aan het oppervlak optreedt. Het proces hierachter verloopt in drie fasen. Adhesie (Latijn: hechten) evenals de aggregatie van de bloedplaatjes en de vorming van een plug die de wond sluit. De celwanden van de gewonden schepen of weefsel geeft een stollingsactieve factor af, de zogenaamde Von Willebrand-factor. Dit is een eiwitmolecuul dat wordt gesynthetiseerd door de cellen in de binnenste vaatwand (endotheelcellen) en de voorlopercellen van de bloedplaatjes. Het wordt opgeslagen in de bloedplaatjes en vrijgegeven bij activering. Deze factor is verantwoordelijk voor de adhesie van bloedplaatjes (hechting aan de vaatwand) zodat ze de wond dun bedekken. Tegelijkertijd wordt op deze manier de aggregatie van bloedplaatjes geïnitieerd. Dit gebeurt omdat na activering van bloedplaatjes ook genen worden geactiveerd die de synthese van een receptor initiëren die nodig is voor aggregatie. Met medewerking van het structurele eiwit collageentrombine, een belangrijk enzym bij de bloedstolling, de nucleotide adenosine difosfaat (ADP), hormonen zoals adrenaline en andere endogene stoffen veranderen de bloedplaatjes van vorm. Tijdens het proces komen andere componenten vrij en wordt het getroffen gebied voorbereid op de volgende stappen van bloedstolling. Een cascade van verschillende factoren wordt geactiveerd. Hoewel de aggregatie van bloedplaatjes aanvankelijk omkeerbaar is, wordt uiteindelijk een niveau bereikt waarop bloedplaatjes een kruisverbinding aangaan met de deelname van een specifiek eiwit (fibrinogeen, factor I) en een onomkeerbare trombus (bloedprop) is gevormd.
Ziekten en medische aandoeningen
Bloedplaatjesaggregatiestoornissen kunnen zich voordoen als een verhoogde of verminderde respons. Ze kunnen voorkomen bij patiënten met een erfelijke aanleg of na inname van bepaalde medicijnen. De aangeboren aandoeningen zijn zeldzaam en omvatten de aggregatie van bloedplaatjes zelf of verschillende processen die het proces begeleiden. Getroffen individuen vallen op door spontaan optredende mucosale en neusbloedingen en door hun neiging om hematomen (kneuzingen) te ontwikkelen. Vrouwelijke patiënten lijden aan hevige menstruatie en obstetrische bloedingen. Een van deze aangeboren afwijkingen is vernoemd naar de Zwitserse kinderarts E. Glanzmann: ziekte van Glanzmann-Naegeli (ook Glanzmann-trombasthenie). Het wordt op een autosomaal recessieve manier overgeërfd. Getroffen is een receptor in het bloedplaatjesmembraan, die vanwege een genetische verandering (mutatie) niet in voldoende hoeveelheid wordt geleverd. Patiënten met dit defect lopen een hoog risico om plaatjesaggregatieremmers te gebruiken drugs zoals aspirine. in Willebrand-Jürgens-syndroomis de factor die belangrijk is voor de hechting en aggregatie van bloedplaatjes niet in voldoende hoeveelheid aanwezig of met kwalitatieve beperkingen. Het is dus niet volledig functioneel en de hechting van bloedplaatjes als voorbereidende stap van aggregatie wordt verstoord. Twee Franse hematologen zijn de naamgenoten van een andere erfelijke, zeer zeldzame bloedplaatjesaandoening: het Bernard-Soulier-syndroom. Het beïnvloedt voornamelijk de hechting van bloedplaatjes. Het wordt verminderd en vermindert op deze manier ook de aggregatie van bloedplaatjes. Patiënten met 'storage pool'-ziekte vertonen een verminderde secretie na activering van bloedplaatjes. De schuldigen zijn de vermisten korrels Dit zijn cellulaire afzettingen (blaasjes) waaruit de verschillende factoren vrijkomen tijdens de activering van bloedplaatjes. Het grijze plaatjessyndroom (grijze plaatjes-syndroom) is een speciale vorm. Vaker worden ook verworven of door geneesmiddelen veroorzaakte bloedplaatjesaggregatiestoornissen gediagnosticeerd. Zogenaamde uitgeputte bloedplaatjes, die niet meer in staat zijn tot aggregatie, kunnen voorkomen in dialyse patiënten, vanwege hart--long machines, in ernstige nier ziekte of daarna brandwonden De situatie in deze gevallen is vergelijkbaar met die bij opslagpoolziekte. Verhoogde aggregatie van bloedplaatjes wordt gevonden in coronair slagader ziekte, na beroertes, bij vaatziekten en acuut trombose. Drugs die de bloedplaatjesfunctie remmen, worden vaak gebruikt voor tromboprofylaxe. Acetylsalicylzuur (bijvoorbeeld in aspirine) is een van hen. Bovendien zijn er enkele chemotherapeutische middelen die de bloedplaatjesaggregatie verminderen.
