Synoniemen in bredere zin
- Schuddende verlamming
- Idiopathisch Parkinson-syndroom
- Beven
- Ziekte van tremor
- Parkinson
Introductie
Dit onderwerp is het vervolg op ons onderwerp Ziekte van Parkinson. Zie ons onderwerp: Ziekte van Parkinson voor algemene informatie over de ziekte, diagnose en verspreiding.
Therapie
De therapeutische opties voor de behandeling van de ziekte van Parkinson kunnen grofweg worden onderverdeeld in 3 hoofdcategorieën:
- Drugs therapie
- Eigen maatregelen
- Operations
Drugs
A zenuwcel heeft veel dendrieten, die een soort verbindingskabel zijn naar andere zenuwcellen om met hen te communiceren.
- Zenuwcel
- dendrite
De ziekte van Parkinson Ziekte van Parkinson is vandaag nog niet te genezen, maar het is wel te behandelen. De mechanismen die verantwoordelijk zijn voor de symptomen zijn bekend en hieruit kan de volgende conclusie worden getrokken: als we nu weten dat de ziekte van Parkinson de boodschappersubstantie mist dopaminezouden we eigenlijk moeten kunnen aannemen dat het enige dat nodig is, de patiënt een beetje dopamine van buitenaf is en hij zich beter zou voelen.
Dit idee stuit echter letterlijk op een natuurlijke grens: het belangrijkste ‘transportinstrument’ voor medicijnen en voedingsstoffen in ons lichaam is het bloed. Ongewenste ziekteverwekkers (virussen, bacteriën, schimmels en gifstoffen) bereiken via deze route ook bijna elk deel van het lichaam. Sinds de hersenen, als controlecentrum van het lichaam, moet met name worden beschermd tegen ziekteverwekkers en dergelijke, het wordt beschermd door de natuurlijke “bloed-hersenen barrière".
Veel schadelijke, maar ook enkele zeer nuttige stoffen kunnen deze barrière niet gemakkelijk passeren. dopamine kan deze barrière meestal niet overwinnen. Niettemin draaien alle medicijnbenaderingen om het idee dat het lichaam voldoende wordt voorzien van dopamine.
De theoretische medicijnbenaderingen hier zijn:
- L-Dopa: L-Dopa is een "biochemische voorloper" van de werkelijke dopamine. In tegenstelling tot dopamine kan het heel goed de "bloed-hersenen barrière". Je kunt je dit mechanisme voorstellen als een hek waarin gaten zitten, maar waar je nooit met een auto doorheen zou kunnen.
Maar als je de onderdelen erdoor haalt en de auto aan de andere kant monteert, kan de auto er doorheen rijden. Een probleem met dit type behandeling is dat het lichaam niet echt weet dat L-dopa alleen in de hersenen moet worden "herbouwd". Om deze reden is het belangrijk om het mechanisme te remmen dat verantwoordelijk is voor de afbraak van het (perifere) L-dopa dat zich niet in de hersenen bevindt.
Hiervoor wordt een enzymremmer (dopa decarboxylaseremmer) toegediend. Deze remmer (benserazide) zorgt ervoor dat de totale hoeveelheid toegediende L-dopa significant wordt verminderd. De patiënt wordt zo gespaard (vooral wat betreft bijwerkingen).
De eerste therapeutische successen zijn meestal binnen enkele dagen zichtbaar. Bovendien wordt L-Dopa meestal goed verdragen. Als belangrijke tip vanuit de klinische toepassing moet het volgende in overweging worden genomen: L-Dopa moet ongeveer 1/2 uur voor een maaltijd worden ingenomen, omdat inname tegelijk met een maaltijd de stofwisseling kan belemmeren!
- Dopamine-agonisten: De groep van dopamine-agonisten zijn stoffen die sterk lijken op de daadwerkelijke dopamine en vanwege deze gelijkenis het effect van dopamine kunnen nabootsen.
Een aanpassing aan dergelijke voorbereidingen vereist wat geduld. Over het algemeen is het begin van de actie vrij traag. In aanvulling op, misselijkheid en duizeligheid kan vrij vaak voorkomen.
In sommige gevallen, hallucinaties en oriëntatiestoornissen kunnen ook voorkomen. Als voordeel van deze groep actieve ingrediënten moet echter worden benadrukt dat ze, mits goed aangepast, meestal een stabiele verbetering na jaren opleveren.
- Catechol-O-Methyltransferase (COMT) - Remmers: deze gecompliceerde naam beschrijft een groep actieve ingrediënten die een ander enzym remmen (let op: het achtervoegsel "-ase" betekent eigenlijk altijd enzym). Zoals reeds vermeld, dient men er bij het gebruik van L-Dopa op te letten dat het niet te vroeg wordt ‘omgezet’ en daarom het overeenkomstige enzym remt. Vandaag weten we echter dat, naast het reeds genoemde enzym (dopa-decarboxylase) , is er een tweede 'conversieroute' voor L-dopa, die een deel van de L-dopa als het ware 'aftakt' en het omzet voordat het de hersenen bereikt via de bloed-hersenbarrière.
Dit is het enzym catechol-O-methyltransferase. Als dit enzym wordt geremd, bijvoorbeeld met Entacapon (Comtess), wordt het effect van L-Dopa verbeterd. Zonder L-dopa heeft zo'n remmer natuurlijk geen effect op de ziekte van Parkinson.
- Anticholinergica: Zoals ook al vermeld, veroorzaakt de ziekte van Parkinson een "teveel" van acetylcholine vanwege de vermindering van dopamine, wat vervolgens leidt tot strengheid en tremor.
De anticholinergica dit mechanisme tegengaan. Aan de positieve kant moet worden benadrukt dat er zeer goede ervaring is met de behandeling van tremor. De strengheid wordt ook positief beïnvloed.
Aan de negatieve kant moet echter worden opgemerkt dat andere systemen waarin acetycholine een rol speelt, ook worden beïnvloed door de anticholinergica. Droog mond en constipatie, maar ook urineretentie, komen relatief regelmatig voor. Het moet daarom zeer zorgvuldig worden gedoseerd.
- Mono-amino-oxidaseremmers: het achtervoegsel "-ase" vertelt de oplettende lezer dat deze gecompliceerde naam ook staat voor een enzym dat moet worden geremd.
Het basismechanisme is hier als volgt: wanneer L-Dopa uiteindelijk op zijn bestemming (de hersenen) wordt gebruikt, wordt het, zoals alles wat organisch is, weer afgebroken in zijn afzonderlijke delen door enzymen na enige tijd om ervoor te zorgen dat er altijd nieuwe, "verse" en foutloze actieve ingrediënten zijn en dat er geen accumulatie is. De mono-amino-oxidase-remmers (MAO-remmers afgekort: werkzame stofnaam “Selegelin”) zorgen ervoor dat deze afbraak van dopamine nu wat vertraagd wordt en dat dopamine dus iets langer kan werken (dopamine expander). Als bijwerkingen melden patiënten vaak slaapstoornissen en rusteloosheid.
6) Amantadine: het werkingsmechanisme van deze stof wordt nog steeds niet volledig begrepen.
Aangenomen wordt dat amantadine de bovengenoemde onbalans van de boodschappersubstanties verstoort en in het bijzonder de werking van glutamaat beïnvloedt. Als veilig weet men echter vandaag dat Amantadin helpt! Het kan iedereen positief beïnvloeden symptomen van de ziekte van Parkinson.
Verdere voordelen zijn dat patiënten het doorgaans zeer goed verdragen en dat het ook in vloeibare vorm kan worden toegediend. Het nadeel is dat andere groepen werkzame stoffen (vooral L-dopa) een veel betere en sterkere werking hebben. 7e Budipin: Budipin beïnvloedt een hele reeks neurotransmitters.
Bijzonder te benadrukken is echter het dopamine-bevorderende en glutamaatremmende effect. Het is bijzonder geschikt voor de behandeling van ernstig tremor. Helaas kunnen bijwerkingen zoals duizeligheid, misselijkheid En af en toe hartritmestoornissen komen vrij vaak voor bij het gebruik van Budipin. In heel veel gevallen zal een arts vroeg of laat een combinatietherapie van 2 of zelfs 3 verschillende medicijnen voorstellen.
