Cerebrale atherosclerose: oorzaken

Pathogenese (ziekteontwikkeling)

Kleine laesies (letsel) die al in de adolescentie in de vaatwand aanwezig kunnen zijn, vormen het asymptomatische begin van atherosclerose. In de eerste plaats schade aan de endotheelcellen (zogenaamde endotheeldisfunctie; endotheel = cellen van de binnenste wandlaag gericht naar het vatlumen) wordt veroorzaakt door een verhoogde toevoer van geoxideerd LDL, (laag-dichtheid lipoproteïne; Duits: Lipoprotein niederer Dichte), vooral door kleine, dichte LDL-deeltjes ("kleine dichte LDL"). De verdere stappen van atherogenese (ontwikkeling van arteriële calcificatie) zijn:

  • Bevestiging van monocyten (behoren tot de witte bloed cellen; voorlopers van macrofagen, die een belangrijke rol spelen bij de immuunafweer als "scavenger cells") en bloedplaatjes (bloedplaatjes; bloedcellen die belangrijk zijn voor de bloedstolling) tot het disfunctioneren endotheel.
  • Immigratie van monocyten en bloedplaatjes naar de intima (binnenste laag van de vaatwand)
  • Monocyten worden macrofagen en nemen LDL-deeltjes op
  • Macrofagen veroorzaken schuimcellen (schuimcellen), die zich nestelen in intima en media (middelste slagaderlaag, afhankelijk van het type vat, bestaande uit een min of meer afzonderlijke spierlaag) en leiden tot ontstekingsreacties (→ vettige strepen; vette strepen)
  • Endotheelcellen en monocyten produceren verhoogde cytokines en groeifactoren (→ proliferatie van gladde spiercellen van de media)
  • Migratie van gladde spiercellen naar de intima en synthese van collageen en proteoglycanen (extracellulaire matrix; extracellulaire matrix, intercellulaire substantie, ECM, ECM) leiden tot de vorming van fibreuze plaques.
  • Afname van schuimcellen in de fibreuze plaques (→ release van lipiden en cholesterol​ Opname van Ca2 + resulteert in cholesterol-kristallen.
  • Het medium wordt in de laatste fase volledig beïnvloed door het bovenstaande proces en verliest dus zijn elasticiteit

Onstabiele plaques zijn bijzonder gevaarlijk, waarvan het scheuren kan leiden tot acute vasculaire afsluiting (bijv. myocardinfarct /hart- aanval). Bijzonder gevaarlijk zijn onstabiele plaques waarvan de breuk kan leiden tot acute vasculaire afsluiting (bijv. myocardinfarct /hart- aanval). Bij pathogenese is de adventitia (weefsel rond het vat aan de buitenkant) momenteel de focus van onderzoek. Dit is nuttig omdat het de enige manier is om de differentiële betrokkenheid van individuele stromale gebieden te begrijpen. Een andere onderzoeksfocus in atheroscleroseonderzoek is het onderzoek naar microbiologische oorzaken van atherosclerose. Vragen die antwoorden zoeken zijn: Wat veroorzaakt een infectie met de vasa vasorum (kleinste slagaders en aders in de wand van grotere bloed schepen) en waarom zijn ze beschadigd? Waarom hebben lokale infecties invloed op bloedvaten ver van de focus, zoals de aorta (main slagader​ Hoe kunnen milieutoxines, infecties en andere factoren hetzelfde schademechanisme veroorzaken? Haverich, directeur van de Clinic for Cardiothoracic, Transplantatie en vasculaire chirurgie, in Hannover bij de MHH, betwist de eerdere doctrine en stelt dat de vetophopingen. de zogenaamde plaques, komen niet uit de bloed, maar zijn overblijfselen van dode cellen van de vaatwand. Hij ziet dit veroorzaakt door ontstekingsreacties veroorzaakt door virussen, bacteriën en fijnstof, die leiden aan de afsluiting van de vasa vasorum en dus tot de dood van de tunica-media (media; middelste wandlaag van een vat / spierlaag). Aldus zou atherosclerose van de adventitia (weefsel dat het vat naar buiten omgeeft) door de buitenwand van de slagaders naar de media en intima lopen. Het zou dus een microvasculaire ziekte van de adventitia zijn en plaques zouden het gevolg zijn van immuunsysteem reparatieprocessen.

Etiologie (oorzaken)

Biografische oorzaken

  • Familiegeschiedenis - coronaire hartziekte (CAD) of myocardinfarct bij naaste familieleden (1e graad) - vooral als mannen de ziekte ontwikkelen vóór de leeftijd van 55 jaar of vrouwen vóór de leeftijd van 65 jaar; aanwezigheid van aan atherosclerose gerelateerde vaatziekte
  • Leeftijd - toenemende leeftijd

Gedragsoorzaken

  • Voeding
    • Ondervoeding en te veel eten, bijvoorbeeld overmatige calorie-inname en hoog vetgehalte dieet (hoge inname van verzadigd vet).
    • Tekort aan micronutriënten (vitale stoffen) - zie preventie met micronutriënten.
  • Consumptie van stimulerende middelen
    • Alcohol (vrouw:> 40 g / dag; man:> 60 g / dag) - (hypertriglyceridemie).
    • Tabak (roken) - roken is een van de centrale risicofactoren voor atherosclerose en dus voor alle hart- en vaatziekten
  • Lichamelijke activiteit
    • Fysieke inactiviteit
  • Psychosociale situatie
    • Psychologische stress
    • Spanning
    • Slaapduur ≤ 6 uur vs. 7-8 uur slaap (+ 27% verhoogd risico op vasculaire plaquevorming)
  • Te zwaar (BMI 25; zwaarlijvigheid).
  • Android-lichaamsvetverdeling, dat wil zeggen buik / visceraal, romp, centraal lichaamsvet (appeltype) - er is een hoge tailleomtrek of taille-tot-heupverhouding (taille-tot-heupverhouding); verhoogd buikvet heeft een sterk atherogeen effect en bevordert ontstekingsprocessen (“ontstekingsprocessen”) Bij het meten van de tailleomtrek volgens de richtlijn van de International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelden de volgende standaardwaarden:
    • Mannen <94 cm
    • Vrouwen <80 cm

    De Duitser Obesitas De samenleving publiceerde in 2006 wat meer gematigde cijfers over de middelomtrek: <102 cm voor mannen en <88 cm voor vrouwen.

Ziektegerelateerde oorzaken

  • Arteriële hypertensie (hoge bloeddruk)
  • Depressie
  • Diabetes mellitus (insulineresistentie)
  • Hyperlipidemie/ dyslipidemie (stoornis van het vetmetabolisme) - hypercholesterolemie; hypertriglyceridemie.
  • Hypothyreoïdie (hypothyreoïdie) - dit gaat meestal gepaard met verhoogde serumcholesterolspiegels; latente (subklinische) hypothyreoïdie is ook een risicofactor voor atherosclerose
  • Metaboolsyndroom
  • osteoporose - significante risicofactor voor coronair hart- ziekte (CHZ): dit wordt verklaard door het feit dat de zogenaamde osteoclasten (botafbrekende cellen) - ook sclerose (verkalking) van de slagaders stimuleren.
  • Parodontitis (ontsteking van het parodontium).
  • Subklinische ontsteking (Engels "stille ontsteking") - permanente systemische ontsteking (ontsteking die het hele organisme aantast), die verloopt zonder klinische symptomen.

Laboratoriumdiagnoses - laboratoriumparameters die als onafhankelijk worden beschouwd risicofactoren.

  • Apolipoproteïne E - genotype 4 (ApoE4).
  • CRP (C-reactief proteïne)
  • cholesterol - totale cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol.
  • Fibrinogeen
  • Hyperhomocysteïnemie
  • Lipoproteïne (a)
  • Insuline vasten
  • triglyceriden

Milieuverontreiniging - vergiftigingen (vergiftigingen).

  • Luchtverontreinigende stoffen: fijnstof

Andere oorzaken

  • infecties:
    • Chlamydia-longontsteking
    • Cytomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (parodontitis kiem).
  • Chronische infecties - bijvoorbeeld urogenitaal kanaal, luchtwegen.