Depolarisatie is het opheffen van ladingsverschillen aan de twee membraanzijden van een zenuw- of spiercel. De membraanpotentiaal verandert daardoor in een minder negatieve. Bij ziekten zoals epilepsieverandert het depolarisatiegedrag van zenuwcellen.
Wat is depolarisatie?
Depolarisatie is het opheffen van ladingsverschillen aan de twee membraanzijden van een zenuw- of spiercel. Polarisatie bestaat tussen de twee zijden van een intact zenuwcel membraan in rust, ook bekend als membraanpotentiaal. Elektrische palen vormen in de celmembraan als resultaat van ladingsscheiding. Depolarisatie is het verlies van deze eigenschappen zoals het optreedt aan het begin van een excitatie. Aldus wordt tijdens depolarisatie het ladingsverschil tussen de twee zijden van een biologisch membraan tijdelijk opgeheven. In de neurologie is depolarisatie de verandering in membraanpotentiaal naar positieve of minder negatieve waarden, zoals optreedt wanneer een actiepotentiaal is geslaagd. Reconstructie van de oorspronkelijke polarisatie vindt plaats tegen het einde van dit proces en wordt ook wel repolarisatie genoemd. Het tegenovergestelde van depolarisatie is hyperpolarisatie, waarbij de spanning tussen de binnen- en buitenkant van een biologisch membraan nog sterker wordt en boven de spanning van de rustpotentiaal stijgt.
Functie en taak
De membranen van gezonde cellen zijn altijd gepolariseerd en vertonen dus een membraanpotentiaal. Dit membraanpotentiaal is het gevolg van het verschil in ionen concentratie aan de twee zijden van het membraan. Ionenpompen bevinden zich bijvoorbeeld in de celmembraan van neuronen. Deze pompen produceren permanent een ongelijkheid distributie op het membraanoppervlak, dat verschilt van de lading aan de binnenkant van het membraan. Intracellulair is er dus een overmaat aan negatieve ionen en de celmembraan is aan de buitenkant positiever geladen dan aan de binnenkant. Dit resulteert in een negatief potentiaalverschil. Het celmembraan van neuronen heeft een selectieve permeabiliteit en is dus verschillend permeabel voor verschillende ladingen. Vanwege deze eigenschappen vertoont een neuron een elektrisch membraanpotentiaal. In de rusttoestand wordt de membraanpotentiaal rustpotentiaal genoemd en is ongeveer -70 mV. Elektrisch geleidende cellen depolariseren zodra een actiepotentiaal bereikt ze. De membraanlading wordt verzwakt tijdens depolarisatie als ionenkanalen openen. Ionen stromen door de geopende kanalen door diffusie in het membraan, waardoor het bestaande potentieel wordt verlaagd. Bijvoorbeeld, natrium ionen stromen in de zenuwcel Deze verschuiving in lading brengt de membraanpotentiaal in evenwicht en keert dus de lading om. Het membraan is dus in de breedste zin nog steeds gepolariseerd tijdens een actiepotentiaal, maar in de tegenovergestelde richting. In neuronen is depolarisatie ofwel subdrempel ofwel bovendrempel. De drempel komt overeen met de drempelpotentiaal voor het openen van een ionkanaal. Normaal gesproken is het drempelpotentiaal ongeveer -50 mV. Grotere waarden verplaatsen de ionenkanalen om een actiepotentiaal te openen en te activeren. Subliminale depolarisatie zorgt ervoor dat de membraanpotentiaal terugkeert naar de rustende membraanpotentiaal en veroorzaakt geen actiepotentiaal. Naast zenuwcellen zijn spiercellen ook in staat tot depolarisatie wanneer een actiepotentiaal hen bereikt. Van centrale zenuwvezels wordt excitatie via de motorische eindplaat overgebracht op spiervezels. Hiervoor heeft de eindplaat kationkanalen die kunnen geleiden natrium, kalium en calcium ionen. Natrium en calcium Met name ionenstromen stromen door de kanalen vanwege hun speciale drijvende krachten, waardoor de spiercel depolariseert. In de spiercel stijgt de eindplaatpotentiaal van de rustmembraanpotentiaal naar de zogenaamde generatorpotentiaal. Dit is een elektronenpotentiaal dat, in tegenstelling tot het actiepotentiaal, zich passief voortplant over het membraan van de spiervezels. Als het generatorpotentieel suprathreshold is, wordt een actiepotentiaal gegenereerd door het openen van de natriumkanalen en calcium ionen stromen naar binnen. Aldus treedt spiercontractie op.
Ziekten en aandoeningen
In zenuwstelsel ziekten zoals epilepsieverandert het natuurlijke depolarisatiegedrag van zenuwcellen. Overprikkelbaarheid is het resultaat. Epileptische aanvallen worden gekenmerkt door abnormale ontlading van neuronale associaties die de normale activiteit van hersenen Daarmee treden ongebruikelijke percepties en stoornissen van motoriek, denken en bewustzijn op. Focal epilepsie beïnvloedt de limbisch systeem or neocortex Glutamaterge transmissie veroorzaakt in deze gebieden een excitatoir postsynaptisch potentieel met hoge amplitude. Zo worden membraanigene calciumkanalen geactiveerd en ondergaan ze een bijzonder langdurige depolarisatie. Op deze manier worden hoogfrequente uitbarstingen van actiepotentialen geactiveerd die kenmerkend zijn voor epilepsie. De abnormale activiteit verspreidt zich in een totaal van enkele duizenden neuronen. Verhoogde synaptische connectiviteit van neuronen draagt ook bij aan het genereren van de aanvallen. Hetzelfde geldt voor abnormale intrinsieke membraaneigenschappen, voornamelijk met betrekking tot ionenkanalen. Synaptische transmissiemechanismen worden ook vaak veranderd in de zin van receptormodificaties. Aanhoudende aanvallen worden verondersteld het gevolg te zijn van synaptische lussystemen waarbij grotere hersenen gebieden. Niet alleen bij epilepsie veranderen de depolarisatie-eigenschappen van neuronen. Talrijk drugs tonen ook effecten op depolarisatie en manifesteren zich als hyperexciteerbaarheid of hyperexciteerbaarheid. Deze drugs omvatten bijvoorbeeld spierverslappers, die leiden tot compleet ontspanning van skeletspieren door te interfereren met de centrale zenuwstelsel. Administratie komt bijvoorbeeld veel voor bij de wervelkolom spasticiteit Specifiek, depolariserend spierverslappers hebben een prikkelend effect op de receptor van de spieren, waardoor een langdurige depolarisatie wordt geïnitieerd. Aanvankelijk trekken de spieren na de medicatie samen administratie, wat leidt tot ongecoördineerde spiertrillingen, maar kort daarna veroorzaken ze slappe verlamming van de respectievelijke spieren. Aangezien de depolarisatie van de spieren aanhoudt, is de spier tijdelijk niet te prikkelen.
