De bloedlichaampjes van Meissner zijn RA-mechanoreceptoren die drukveranderingen waarnemen en behoren tot de differentiële receptoren. Meissner-bloedlichaampjes rapporteren uitsluitend drukveranderingen en passen zich aan aan constante drukprikkels. Misvattingen van de receptoren vinden vaak hun oorsprong in het midden zenuwstelsel.
Wat is het Meissner-bloedlichaampje?
Receptoren zijn de eerste plaats van menselijke waarneming. Deze sensorische cellen detecteren specifieke prikkels en zetten de excitatie ook om in een taal die centraal staat zenuwstelsel kan begrijpen en verwerken. Voor de actieve haptische en passieve tastzin, naast de thermoreceptoren voor temperaturen en de nociceptoren voor pijnspelen de mechanoreceptoren voor mechanisch werkende krachten zoals druk, trillingen en aanraking een bijzonder belangrijke rol. Mechanoreceptoren bij mensen komen overeen met PC-, SA- of RA-receptoren. De tactiele bloedlichaampjes van Meissner, of kortweg Meissner-bloedlichaampjes, passen zich snel aan RA-receptoren in de lies huid De sensoren zijn vernoemd naar hun ontdekker, Georg Meissner. De bloedlichaampjes van Meissner zijn drukreceptoren die in de klasse van zogenaamde differentiële receptoren vallen en zo veranderingen in stimuli meten. De bloedlichaampjes van Meissner kunnen zich aanpassen aan een constante drukstimulus en, in plaats van informatie over permanent constante druk te verzenden, zenden ze alleen informatie over drukveranderingen naar de centrale zenuwstelsel De sensoren behoren ook tot de groep lamellaire bloedlichaampjes.
Anatomie en structuur
Meissner-bloedlichaampjes bevinden zich voornamelijk in de vingertop en lippen. Meissner's bloedlichaampjes zijn niet aanwezig in harige delen van de huid en dus de veldhuid. De receptoren bevinden zich in de stratum papillare van de dermis binnen alle gebieden van het veld huid De sensoren zijn tussen de 100 en 150 µm lang en hebben de vorm van een kegel. Uitwendig zijn de receptororganen omgeven door een capsule van bindweefsel bekend als de perineurale omhulling, die de bloedlichaampjes in het omliggende weefsel fixeert. Binnen dit bindweefsel capsule liggen zenuwvezels die grotendeels zijn omgeven door isolerende myeline. De myeline verbetert de geleidbaarheid van het zenuwweefsel en beschermt de zenuwen door verlies van potentieel. De Meissner-bloedlichaampjes worden omhuld door vijf tot tien myeline-omhulsels in de vorm van Schwann-cellen, die in een stapel op elkaar liggen. De uiteinden van de zenuwvezels zijn niet gemyeliniseerd in de perineurale omhulling en staan daarom open voor omgevingsdrukprikkels. Bij blootstelling aan druk genereren de open zenuwuiteinden actiepotentialen. Elk Meissner-lichaampje is ongeveer 40 tot 70 μm breed en is bevestigd aan maximaal zeven dendritische axonen die spiraalvormig rond de cel wikkelen.
Functie en taken
Meissner-bloedlichaampjes passen zich snel aan RA- en differentiële receptoren. De actiepotentiaal de frequentie die door de sensoren wordt gegenereerd, is evenredig met de snelheid van een verandering van de drukstimulus. Het receptieve veld van een Meissner-bloedlichaampje heeft een groot oppervlak en een hoog oplossend vermogen, wat leidt tot een betere differentiatie van dicht bij elkaar geplaatste drukstimuli. Meissner-bloedlichaampjes genereren een actiepotentiaal alleen als de stimulus sterkte veranderingen. Ze reageren bijvoorbeeld wanneer de huid depressief is. Zodra ze zich echter hebben aangepast aan de nieuwe lage positie van de huid, zenden ze geen signalen meer uit. Hun aanpassing aan een constante drukstimulus vindt plaats met een snelheid van 50 tot 500 ms. Meissner-bloedlichaampjes spelen niet alleen een sleutelrol voor de menselijke tastzin, juist vanwege hun aanpassingsvermogen aan druk, en zijn bijvoorbeeld de reden waarom mensen kleding op de huid na korte tijd niet meer als een merkbare aanraakprikkel waarnemen. Samen met de mechanoreceptieve Merkel-cellen voor het meten van de drukintensiteit, de Ruffini-bloedlichaampjes voor rekprikkels en de Vater-Pacini lamellaire bloedlichaampjes voor trillingen, vormen de Meissner-bloedlichaampjes een systeem van bijzonder gespecialiseerde sensorische cellen die in staat zijn om alle aanraakprikkels op de huid. Actiepotentialen met een bepaalde rustfrequentie worden gegenereerd op de zenuwvezels van de bloedlichaampjes van de Meissner wanneer de druk verandert. Aanvankelijk stijgt de frequentie van de potentiaal sterk, maar onmiddellijk na de stijging valt deze terug naar de rustwaarde, hoewel de triggerende stimulus nog steeds actief is. Wanneer de stimulus stopt, daalt de frequentie van de Meissner-bloedlichaampjes onder de rustwaarde en keert terug eraan. Het reactiegedrag van de bloedlichaampjes van Meissner wordt dynamische of fasische reactie genoemd. Naast de organen van Meissner, haar follikels zijn ook differentiële receptoren.
Ziekten
In de meeste gevallen is disfunctie van Meissner-lichamen niet te wijten aan schade in de sensorische cellen zelf. De meeste schijnbaar receptorgeassocieerde ziekten zijn te wijten aan schade aan de stimulusoverbrengende neurale paden. Dergelijke schade kan het gevolg zijn van centraal zenuwweefsel ontstekingzoals bijvoorbeeld aanwezig is bij aandoeningen zoals de auto-immuunziekte multiple sclerose Bovendien, beroertes, spinal cord infarcten, polyneuropathieën van het perifere zenuwstelsel, of tumoren van het centrale zenuwstelsel, kunnen misvattingen van de Meissner-bloedlichaampjes veroorzaken. Werkelijke receptorziekten dienen te worden onderscheiden van zenuwgerelateerde ziekten, die vaak worden voorafgegaan door een systeemstorende intoxicatie. In andere gevallen worden daadwerkelijke receptorziekten veroorzaakt door een receptormutatie. Als een dergelijke mutatie aanwezig is, treden de symptomen, in tegenstelling tot de zenuwgerelateerde ziekten, onmiddellijk na de geboorte op. De zenuwgeassocieerde ziekten met schijnbare receptorassociatie veroorzaken gewoonlijk ook algemene sensorische stoornissen en manifesteren zich dus niet uitsluitend klinisch als een misvatting van de Meissner-bloedlichaampjes. Bij receptorgeassocieerde ziekten als gevolg van mutaties, zijn defecte receptoren het gevolg van de mutatie. Sensorische cellen zijn dus niet langer in staat tot bijvoorbeeld ligandbinding, signaaltransductie of signaaltransductie. Andere mutaties bouwen Meissner-lichamen niet in voldoende hoeveelheden of produceren ze in de eerste plaats niet in voldoende hoeveelheden. Receptorgeassocieerde ziekten omvatten ook de zogenaamde ionkanaalziekten, die ervoor zorgen dat het Meissner-bloedlichaampje onvoldoende actiepotentialen genereert.
