Diabetische retinopathie: oorzaken

Pathogenese (ziekteontwikkeling)

Diabetische retinopathie wordt onderverdeeld in:

• Niet-proliferatieve diabetische retinopathie (NPDR) - het vormt zich op het netvlies (netvlies):
  • Microaneurysma's (uitstulping in de vaatwand van de capillairen) en lokaliseren van bloedingen.
  • Afscheiding van lipiden, wat resulteert in zogenaamde harde exsudaten.

  De ziekte blijft beperkt tot het netvlies; treedt meestal eerder op en kan zich ontwikkelen tot de proliferatieve vorm

• Preproliferatieve diabetische retinopathie - in dit stadium treden de volgende typische veranderingen op:
  • Intraretinale (in het netvlies) microvasculaire (kleine bloed schepen) afwijkingen (IRMA).
  • Meerdere bloedingen (meerdere bloedingen)
  • Veneuze afwijkingen (kalibersprongen, lussen).
  • Vorming van zachte esudaten ("wattenharen") als gevolg van capillair occlusies.
• Proliferatieve diabetische retinopathie (PDR) - gevorderd stadium met de volgende veranderingen:
  • Het netvlies wordt regionaal hypnoxisch (gebrek aan zuurstof levering).
  • Uitscheiding van angiogene groeifactoren (voornamelijk vasculaire endotheliale groeifactor, VEGF), resulterend in de ontwikkeling van neovascularisatie van het netvlies en iris (iris): rubeosis iridis met het risico van glaucoma (groene ster). De nieuw gevormde schepen bloeden gemakkelijk. Dit leidt tot terugkerende glasvochtbloeding, resulterend in fibrose van het glasvocht. Dit kan op zijn beurt leiden op tractie-gerelateerde (trein-gerelateerde) amotio retinae (netvliesloslating​ synoniem: Ablatio retinae) als resultaat.

Naast de bovengenoemde vormen komt bij ongeveer 15% van de getroffenen nog de zogenaamde macula-oedeem (water accumulatie op het punt van het scherpste zicht), wat op zijn beurt ook tot ernstig leidt visuele beperking (= diabetisch macula-oedeem, DMÖ).

Het verlies van het gezichtsvermogen (vermindering van de gezichtsscherpte of verslechtering van een andere visuele functie) is hoofdzakelijk te wijten aan de volgende vasculaire veranderingen:

• Pathologisch toegenomen capillair permeabiliteit.
• Progressieve capillaire occlusie met ischemie ("verminderde bloedstroom") en vasculaire proliferatie ("verstoorde retinale (" behorende tot het netvlies ") vascularisatie); deze leiden tot late gevolgen zoals glasvochtbloeding, tractionele netvliesloslating (ablatio retinae, amotio retinae) en neovasculair glaucoom (glaucoom)

Etiologie (oorzaken)

Biografische oorzaken

• Genetische last van ouders, grootouders.
• Geslacht - mannelijke voorkeur in type 1 suikerziekte.
• Hormonale factoren
  • Hormonale overgang tijdens de puberteit.
  • Graad van hyperglycemie (hoog bloed suiker).
  • Vorm van diabetes (type 1 of type 2)
  • Ziekteduur van diabetes mellitus

Gedragsoorzaken

• Voeding
  • Magnesium deficiëntie - zie micronutriënten therapie.
• Consumptie van stimulerende middelen
  • Tabak (roken) (bij type 1 diabetes is roken duidelijk een risicofactor voor retinopathie)
• Therapie of suikerziekte mellitus - met optimaal aangepast glucose serumspiegels kan de ziekte worden uitgesteld.

Ziektegerelateerde oorzaken

• Diabetische nefropathie (nier ziekte) - risicofactor voor de ontwikkeling of progressie van diabetische retinopathie en / of maculopathie.
• Zwangerschap hypertensie (hoge bloeddruk in zwangerschap) / pre-eclampsie (4.1-voudig).
• hyperglycemia ("Hyperglycemie") (ongeveer 10% van het risico).
• [Hyperlipidemie (verhoogd bloed lipiden)] - niet langer beschouwd als een risicofactor volgens een internationale case-control studie van 2,535 type 2 suikerziekte patiënten.
• Hypertensie (hoge bloeddruk)

Laboratoriumdiagnoses - laboratoriumparameters die als onafhankelijk worden beschouwd risicofactoren.

• HbA1c (verhoogd)

Andere oorzaken

• Hormonale veranderingen tijdens de zwangerschap