Een etiologisch (causaal) gebaseerde classificatie volgens de aanbevelingen van de Amerikaan Diabetes Association (ADA) en WHO worden weergegeven in de onderstaande tabel.
Classificatie van diabetes mellitus
I. Diabetes mellitus type 1 - absoluut insulinedeficiëntie door vernietiging (vernietiging) van ß-cellen (plaats van insulineproductie):
- Type 1a: immunologisch gemedieerde vorm Speciale vorm: LADA (latent autoimmune suikerziekte (met aanvang) bij volwassenen) - diabetes type 1 met manifestatie op volwassen leeftijd (> 25 jaar); insuline deficiëntie ontwikkelt zich relatief langzaam. Nee insuline vereiste in de eerste 6 maanden, detectie van GAD-Ak (glutaminezuur decarboxylase; Engels: glutaminezuur-decarboxylase = GAD; een ß-celspecifiek enzym).
- Type 1b: idiopathische vorm / ziekte die zich ontwikkelt zonder tastbare oorzaak (zeldzaam in Europa).
II Diabetes mellitus type 2 - 4 factoren in verschillende mate van ernst liggen hieraan ten grondslag:
- Insuline resistentie (verminderd of opgeheven effect van het hormoon insuline).
- Secretoire (“betreffende secretie”) defect van de ß-cellen.
- Secretoire defect van de A-cellen (hyperglucagonisme / verhoogde secretie van glucagon → bloedglucosespiegel ↑)
- Progressieve apoptose (geprogrammeerde celdood) van ß-cellen.
III. andere specifieke vormen van diabetes met een bekende oorzaak
- A. Genetische defecten van de β-celfunctie (autosomaal dominante overerving) - “Maturity-onset suikerziekte of the young ”(MODY) zonder auto-Ak detectie en zwaarlijvigheid Manifestatie vóór de leeftijd van 25 jaar. Ongeveer 1% van alle diabetici. Er zijn momenteel 11 bekende vormen, waarvan de volgende vier meest voorkomende vormen ongeveer 90% van alle MODY-gevallen vertegenwoordigen (alle andere vormen van MODY-diabetes komen voor ≤ 1% en worden daarom hier niet vermeld):
MODY-formulier Gen Afkorting Chromosoom Pph Opmerkingen MODY 1 (ongeveer 3%) Hepatocyte nucleaire factor 4 alfa HNF-4alfa 20q Verminderde insulinesecretie, verminderde glycogeensynthese. Laag triglyceriden (bloed lipiden). MODY 2 (ongeveer 15%) Glucokinase GK 7p Verminderde insulinesecretie Milde beloop, meestal zonder late complicaties MODY 3 (ongeveer 70%) Hepatocyte nucleaire factor 1 alfa HNF-1alfa 12q Verminderde insulinesecretie Renale ('niergerelateerde') glucosurie (uitscheiding van glucose in de urine) MODY 5 (ongeveer 3%) Hepatocyte nucleaire factor 1 bèta HNF-1bèta 17q Verminderde insulinesecretie Niercysten, misvormingen van de geslachtsorganen (misvormingen van het geslacht)
- B. Genetische defecten van insulinewerking.
- C. Ziekten van de exocriene pancreas / ziekte van de alvleesklier die gepaard gaat met onvoldoende productie van spijsverteringsenzymen (chronische pancreatitis / chronische pancreatitis): diabetes mellitus secundair aan een pancreastumor wordt ook wel type 3c diabetes genoemd
- D. Endocrinopathieën / ziekten veroorzaakt door een verminderde functie van endocriene klieren of de gebrekkige werking van hormonen (acromegalie, aldosteronoom, Syndroom van Cushing, glucagonoom, hyperthyreoïdie, feochromocytoom, somatostatinoom).
- E. Door geneesmiddelen geïnduceerd (bijv. Glucocorticoïden, schildklierhormonen, bèta-adrenerge middelen, thiaziden, hormonale anticonceptiva); zie ook onder "Diabetogene effecten door medicijnen"
- F. Infecties (bijv. Aangeboren rodehond infectie, CMV-infectie).
- G. Zeldzame immunologisch bepaalde vormen (bijv. Anti-insulinereceptor antilichamen).
- H. genetische syndromen die af en toe in verband worden gebracht met diabetes (bijv. Het syndroom van Down, het syndroom van Klinefelter, het syndroom van Turner)
IV.Gestationele diabetes (GDM)
Voorstel voor een nieuwe classificatie van diabetes type 2
De auteurs, geleid door professor Leif Groop van het Lund University Diabetes Center in Zweden, stellen een nieuwe diabetes type 2-classificatie voor op basis van:
Diagnose leeftijd, BMI (body mass index), HbA1c, bètacelfunctie (HOMA 2B: beoordeling van bètacelfunctie op basis van C-peptideconcentratie), insulineresistentie (HOMA2-IR: beoordeling van insulinegevoeligheid) en auto-antilichamen (glutaminezuur decarboxylase-antilichamen (GAD-antilichamen; identificatie van patiënten met auto-immuundiabetes), stellen ze een onderverdeling in vijf vormen voor bij volwassenen:
| TROS | Omschrijving | Klinische symptomen / laboratorium | Leeftijdsgroep | Beta-celfunctie | Frequentie | Therapie |
| 1 | Ernstige auto-immuun diabetes (SAID); in wezen LADA-diabetes: afhankelijk van latente insuline diabetes mellitus op volwassen leeftijd). |
|
Manifestatie in jongere volwassenheid | Vernietigde bètacellen (= geen insulineproductie) | 6-15% 22% | Patiënten hebben vroeg in de kuur insulinetherapie nodig |
| 2 | Ernstige insuline-deficiënte diabetes (SIDD): vergelijkbaar met cluster 1. |
|
Getroffen mensen zijn meestal jong en slank | Duidelijke insulinetekort | 9-20% 3% | Patiënten hebben vaak relatief vroeg insuline nodig |
| 3 | Ernstige insulineresistente diabetes (SIRD) |
|
Aanzienlijke insulineresistentie op het moment van diagnose | 11-17% 11% | ||
| 4 | Milde aan obesitas gerelateerde diabetes (MOD) |
|
Het metabolisme is minder verstoord dan bij patiënten in cluster 3 | 18-23% 29% | ||
| 5 | Milde leeftijdsgebonden diabetes (MARD) bij oudere patiënten |
|
Oudere patiënten | 39-47% 35% |
Volgens de onderzoekers waren alle vijf vormen genetisch verschillend, dus waren het verschillende typen in plaats van stadia van de ziekte. Bovendien wezen de auteurs erop dat veel cluster 1 + 2-patiënten bij manifestatie geen insuline kregen.
