Afterload komt overeen met de weerstand die werkt tegen het samentrekken van de hart- spier, waardoor het uitwerpen van bloed van het hart-. De hart-'s afterload neemt toe in de setting van hypertensie of klepstenose, bijvoorbeeld. Ter compensatie hiervan kan de hartspier hypertrofie en promoten hartfalen.
Wat is afterload?
Afterload komt overeen met de weerstand die werkt tegen het samentrekken van de hartspier, waardoor het uitwerpen wordt beperkt bloed uit het hart. Het hart is een spier die pompt bloed in de bloedsomloop door samentrekking en af te wisselen ontspanning, en is dus betrokken bij het leveren van voedingsstoffen, boodschappers en zuurstof aan lichaamsweefsels. Om het uitstoten van bloed uit de ventrikels te beperken, gaat de zogenaamde afterload de samentrekking van de ventrikels tegen. Alle krachten die het uitwerpen van bloed uit de hartkamers in het vasculaire systeem tegenwerken, worden samengevat als afterload. Het ventriculaire myocard heeft een bepaalde wandspanning. Onder fysiologische omstandigheden kan de wandspanning aan het begin van de systole (bloeduitstootfase) worden opgevat als de afterload van het hart. Bij een gezond lichaam is de wandspanning van het ventrikel myocard overwint de einddiastolische aortadruk of pulmonale druk en start zo de uitwerpfase. De nabelasting qua wandspanning bereikt zijn maximum kort na het openen van de aortaklep De waarde van de afterload wordt bepaald door beide arteriële bloeddruk en arteriële stijfheid. De laatste factor wordt ook wel compliance genoemd. Onderscheiden van afterload is preload. Het komt overeen met alle krachten die de contractiele spiervezels van de hartventrikels tegen het einde van diastole (ontspanning fase van de hartspier).
Functie en doel
Afterload is de weerstand die de linker hartkamer moet overwinnen om bloed uit het hart te verdrijven kort na de aortaklep opent. Dus de muur spanning aan het begin van systole reguleert de bloeduitstoot. In de geneeskunde is systole de contractiefase van het hart. De ventriculaire systole bestaat uit een spanningsfase en een uitwerpfase. Systole dient dus om bloed uit het atrium in het ventrikel of vanuit het ventrikel in het vasculaire systeem te werpen. De afgiftesnelheid van het hart hangt dus af van de systole, waarbij twee systoles elk worden onderbroken door een diastole Systole is ongeveer 400 ms met een snelheid van ongeveer 60 / min. De weerstand die overwonnen moet worden in de uitdrijvingsfase van het bloed is de afterload, waarbij de kracht voor systole afhangt van de ventriculaire volume als onderdeel van het zogenaamde Frank-Starling-mechanisme. Bovendien is de beroerte volume van het hart resulteert uit de perifere weerstand. Het Frank-Starling-mechanisme komt overeen met de onderlinge relaties tussen het vullen en uitwerpen van het hart, die de hartactiviteit aanpassen aan kortetermijnvariaties in druk en volume en laat beide ventrikels hetzelfde uitwerpen beroerte volume. Wanneer de voorbelasting bijvoorbeeld toeneemt, wat resulteert in een verhoogd eind-diastolisch vulvolume van het ventrikel, verschuift het Frank-Starling-mechanisme het referentiepunt op de rust-rekcurve naar rechts. De curve van steunmaxima verschuift dus ook naar rechts. De verhoogde vulling zorgt voor grotere isobare en isovolumetrische maxima. De uitgeworpen beroerte het volume neemt toe en het eindsystolische volume neemt iets toe. Een toename van de voorbelasting verhoogt dus het druk-volume-werk van het hart. De afterload neemt toe. Deze verhoogde uitwerpweerstand is afhankelijk van de gemiddelde aortadruk. Bij verhoogde afterload moet het hart tijdens de spanningsfase een hogere druk naar de pocketklepopening bereiken. Door de verhoogde contractiekracht nemen het slagvolume en het eindsystolische volume af. Tegelijkertijd neemt het einddiastolische volume toe. De daaropvolgende samentrekking verhoogt op zijn beurt de voorbelasting.
Ziekten en aandoeningen
klinisch, bloeddruk wordt meestal gebruikt om de afterload of wall te schatten spanning Echter, bepaling van bloeddruk aan het begin van de uitdrijvingsfase bij de myocard (hartspier) laat alleen een benadering toe van de werkelijke afterload-waarden. De exacte bepaling van de impedantie is niet mogelijk. Bij benadering wordt de afterload in de klinische praktijk soms geschat door transesophageal echocardiografie. in hartfalenkomt de systolische kracht van het myocard niet meer overeen met het diastolische vulvolume, waardoor de bloeddruk niet meer correct reageert op spanning situaties. Dit fenomeen kenmerkt in eerste instantie door inspanning geïnduceerde hartfalen, die in de loop van de tijd kunnen leiden tot onvoldoende rust. Bij ernstig hartfalen is het niet langer mogelijk om de bloeddruk in rust en het hart te handhaven hypotensie ontwikkelt, dwz een verlies van toon. hypertensie in de zin van een verhoogde toon, aan de andere kant, zorgt ervoor dat de afterload toeneemt. Het hart moet zijn uitstootvermogen vergroten in het geval van een dergelijke toename van de toon, maar het kan alleen aan deze eis voldoen voor zover zijn vermogensontwikkelingsvermogen voldoende is. Bij coronaire hartziekte, zuurstof levering en, in cardiomyopathie, spier sterkte neutraliseer dit aspect als een beperkende factor. Overmatige afterload gaat gepaard met tal van hartaandoeningen. De toename van de afterload kan tot op zekere hoogte worden gereguleerd door medicatie. Therapeutische afterload-reducers omvatten AT1-blokkers. ACE-remmers, diuretica en nitroglycerine lagere afterload naast voorbelasting. Bovendien kunnen arteriële vasodilatoren zoals dihydropyridine-Type calcium antagonisten kunnen de cardiale afterload verlagen. Vasodilatatoren zorgen ervoor dat de vaatspieren ontspannen en het lumen van de schepen. ACE-remmersop zijn beurt de bloeddruk verlagen en op deze manier de afterload van het hartwerk verminderen. Om deze reden worden ze vaak gebruikt om hartfalen te behandelen, hoewel ze ook worden gebruikt bij coronaire hartziekten. AT1-blokkers zijn competitieve remmers en werken selectief op de zogenaamde AT1-receptor, waar ze de cardiovasculaire werking van angiotensine II tegenwerken. Op deze manier verlagen ze voornamelijk de bloeddruk en verminderen ze dienovereenkomstig de nabelasting. De afterload neemt niet alleen toe door hypertensie, maar ook in de context van klepstenose. Volgens de wet van Laplace nemen de ventrikelspieren in omvang toe om een chronisch toegenomen afterload te compenseren, om de verhoogde wandspanning tegen te gaan en te verminderen. Als gevolg hiervan kan dilatatie van het aangetaste ventrikel optreden, waaruit op zijn beurt hartfalen ontstaat.
