Het prikkelende postsynaptische potentieel is een prikkelende potentiaal in het postsynaptische membraan van neuronen. De individuele potentialen worden ruimtelijk en tijdelijk opgeteld en kunnen aanleiding geven tot een actiepotentiaal Overdrachtsstoornissen zoals myasthenia gravis of andere myasthenia verstoren deze processen.
Wat is het prikkelende postsynaptische potentieel?
Het prikkelende postsynaptische potentieel is een prikkelende potentiaal in het postsynaptische membraan van neuronen. Neuronen worden gescheiden door een opening van 20 tot 30 nm, ook wel bekend als de synaptische spleet Het is de minimale kloof tussen het presynaptische membraangebied van een neuron en het postsynaptische membraangebied van het stroomafwaartse neuron. Neuronen zenden excitatie uit. Daarom zijn hun synaptische spleet wordt overbrugd door de afgifte van biochemische boodschappers, ook wel bekend als neurotransmitters. Dit creëert een prikkelende postsynaptische potentiaal in het membraangebied van de stroomafwaartse cel. Dit is een plaatselijke verandering in het postsynaptische membraanpotentieel. Deze geleidelijke verandering in potentieel triggert een actiepotentiaal in het postsynaptische element. Het prikkelende postsynaptische potentieel is dus een onderdeel van neuronale prikkelende geleiding en ontstaat tijdens depolarisatie van de stroomafwaartse celmembraan De prikkelende postsynaptische potentialen worden ontvangen en verwerkt door het stroomafwaartse neuron door ze ruimtelijk en tijdelijk op te tellen. Wanneer de drempelpotentiaal van de cel wordt overschreden, wordt er een nieuw gevormd actiepotentiaal wordt gepropageerd weg van de axon Het tegenovergestelde van het prikkelende postsynaptische potentieel is het remmende postsynaptische potentieel. Hier vindt hyperpolarisatie plaats op het postsynaptische membraan, waardoor het initiëren van een actiepotentiaal wordt voorkomen.
Functie en taak
Het prikkelende postsynaptische potentieel en het remmende postsynaptische potentieel hebben invloed op alle neuronen. Wanneer hun drempelpotentieel wordt overschreden, depolariseren neuronen. Ze reageren op deze depolarisatie door prikkelende neurotransmitters vrij te geven. Een bepaalde hoeveelheid van deze stoffen activeert zendergevoelige ionenkanalen in het neuron. Deze kanalen zijn doorlaatbaar kalium en natrium ionen. Lokale en gegradueerde potentialen in de zin van een prikkelende potentiaal depolariseren dus het postsynaptische membraan van het neuron. Wanneer de membraanpotentiaal intracellulair wordt afgeleid, is de prikkelende postsynaptische potentiaal de depolarisatie van het somamembraan. Deze depolarisatie treedt op als gevolg van passieve voortplanting. Er vindt een optelling van individuele potentialen plaats. Het bedrag van neurotransmitter vrijgegeven en de grootte van de overheersende membraanpotentiaal bepalen de grootte van de prikkelende postsynaptische potentiaal. Hoe hoger de pre-depolarisatie van het membraan, hoe lager het prikkelende postsynaptische potentieel. Als het membraan pre-gedepolariseerd is voorbij zijn rustpotentiaal, dan neemt het postsynaptische prikkelingspotentieel af en kan het nul bereiken. In dit geval wordt het omkeerpotentieel van het prikkelingspotentieel bereikt. Als de pre-depolarisatie nog hoger blijkt te zijn, wordt een potentiaal met tegengesteld teken geproduceerd. Het prikkelende postsynaptische potentieel is dus niet altijd gelijk aan depolarisatie. Het beweegt het membraan eerder naar een bepaalde evenwichtspotentiaal, die vaak onder de respectieve rustmembraanpotentiaal blijft. Hierbij speelt de werking van een complex ionisch mechanisme een rol. Bij het prikkelende postsynaptische potentieel komt een verhoogde membraanpermeabiliteit voor kalium en natrium ionen kunnen worden waargenomen. Aan de andere kant, potentialen met verminderde geleiding voor natrium en kalium ionen kunnen ook voorkomen. In deze context wordt gedacht dat het ionenkanaalmechanisme de sluiting van alle lekkende kaliumionenkanalen activeert. Het remmende postsynaptische potentieel is het tegenovergestelde van het prikkelende postsynaptische potentieel. Nogmaals, het membraanpotentieel verandert lokaal op het postsynaptische membraan van neuronen. Bij de synaps is er hyperpolarisatie van de celmembraan, dat de initiatie van actiepotentialen onder het prikkelende postsynaptische potentieel remt. De neurotransmitters bij de remmende synaps veroorzaken een celreactie, dus de kanalen van het postsynaptische membraan openen zich en laten kalium of chloride ionen om door te gaan. De resulterende uitstroom van kaliumionen en chloride ioneninflux roept lokale hyperpolarisatie op in het postsynaptische membraan.
Ziekten en aandoeningen
Verschillende ziekten verstoren de communicatie tussen individuen synapsen en dus met signaaltransductie bij de chemische synaps. Een voorbeeld is de neuromusculaire aandoening myasthenia gravis, die de eindplaat van de spieren beïnvloedt. Het is een auto-immuunziekte met nog onbekende oorzaak. Bij deze ziekte produceert het lichaam autoantilichamen tegen de eigen weefsels van het lichaam. Bij spierziekte, deze antilichamen zijn gericht tegen het postsynaptische membraan op neuromusculaire eindplaten. Meestal is de autoantilichamen bij deze ziekte zijn acetylcholine receptor antilichamen Ze vallen de nicotine aan acetylcholine receptoren op de kruispunten tussen zenuwen en spieren. Het resulterende immunologische ontsteking vernietigt het lokale weefsel. Als gevolg hiervan wordt de communicatie tussen zenuw en spier verstoord doordat de interactie tussen acetylcholine en zijn receptor wordt belemmerd of zelfs verhinderd door de acetylcholinereceptor antilichamen Het actiepotentiaal kan daarom niet meer van de zenuw naar de spier gaan. De spier is daardoor niet meer prikkelbaar. De som van alle acetylcholinereceptoren neemt af terwijl de receptoren worden vernietigd door de immuunactiviteit. De subsynaptische membranen vallen uiteen en endocytose leidt tot een autofagosoom. Transportblaasjes versmelten met de autofagosomen en de acetylcholinereceptoren veranderen als gevolg van deze immuunreactie. Met deze wijzigingen verandert de gehele eindplaat van de motor. De synaptische spleet verwijdt. Om deze reden diffundeert acetylcholine uit de synaptische spleet of wordt het gehydrolyseerd zonder te binden aan de receptor. Andere myasthenieën vertonen vergelijkbare effecten op de synaptische kloof en het prikkelende postsynaptische potentieel.
