Opsonisatie is een proces van de immuunsysteem In dit proces, antilichamen or eiwitten van het complementsysteem binden aan lichaamsvreemde cellen en labelen ze om ze detecteerbaar te maken door fagocyten. Gebrek aan opsonisatie komt neer op een defensietekort en komt vaak overeen met een erfelijke tekortkoming van bepaalde complementfactoren.
Wat is opsonisatie?
Opsonisatie is een proces van de immuunsysteem In dit proces, antilichamen or eiwitten van het complementsysteem binden aan lichaamsvreemde cellen en labelen ze om ze detecteerbaar te maken door fagocyten. De medische term opsonisatie of opsonisatie komt uit het Grieks en betekent letterlijk "voeden". In het menselijk lichaam is opsonisatie een immunologisch mechanisme. De immuunsysteem beschermt mensen tegen vreemde cellen en pathogenen Vreemde cellen worden als zodanig herkend door het immuunsysteem en gekenmerkt door antilichamen of het zogenaamde complementsysteem. Deze etikettering maakt de afweerreactie mogelijk. De etiketteringsprocessen komen overeen met opsonisatie. Ze vinden plaats op het oppervlak van vreemde cellen zoals virussen en bacteriën Na opsonisatie herkennen immunologische cellen zoals granulocyten en macrofagen de binnengedrongen micro-organismen als lichaamsvreemd en gaan ze over tot fagocytose (de afweer). Een opsonine-antilichaam is immunoglobuline G, dat zich met zijn Fc-deel aan de Fc-receptoren van fagocyten bindt en zo fagocytose stimuleert. In het complementsysteem is C3b de belangrijkste opsonine. Het bindt zich aan de CR1-receptoren monocyten, fagocyten, neutrofielen granulocyten, macrofagen en enkele dendritische cellen. Het initieert dus fagocytose van een deeltje zonder dat er specifieke antilichamen nodig zijn. Opsonisatie is dus een belangrijk proces van het aangeboren immuunsysteem en kan gedeeltelijk onafhankelijk van aangeleerde immuunresponsen plaatsvinden. Vaak vindt opsonisatie ook gelijktijdig plaats door antilichamen en het complementsysteem.
Functie en taak
Opsonisatie omvat etikettering pathogenen, zoals bacteriën, voor de fagocyten van het immuunsysteem. Als gevolg hiervan eten de immunologische fagocyten of macrofagen pathogenen sneller en effectiever. Een manier waarop opsonisatie werkt, is door antilichamen te binden. Opsonine-antilichamen behoren bijna uitsluitend tot de IgG-klasse. In de meeste gevallen zijn dit IgG1 en IgG2. Deze antilichamen bestaan uit twee zware en twee lichte eiwitketens en zijn Y-vormig. Aan hun korte uiteinden dragen ze bindingsplaatsen die zich binden aan de oppervlaktestructuren van vreemde cellen en hapten. Het antigeen-bindende deel wordt Fab-fragment genoemd. De immunoglobulinen markeer dus de vreemde cellen voor het verdedigingssysteem, waardoor ze gemakkelijker te vinden en aan te vallen zijn. De IgG-antilichamen behoren tot de secundaire immuunrespons en zijn specifieke immuuncellen die alleen worden geproduceerd door een eerste contact met antigenen en de aldus bereikte sensibilisatie van het immuunsysteem. Bij de primaire immuunrespons vindt antigeenlabeling gewoonlijk plaats via het complementsysteem. Dit is een plasma-eiwitsysteem dat tot activering komt op de oppervlakken van micro-organismen. Het complementsysteem bevat meer dan 30 eiwitten die zelf celvernietigende eigenschappen hebben. Tijdens opsonisatie bedekken de eiwitten van het complementsysteem het oppervlak van de pathogenen, waardoor fagocyten ze kunnen herkennen en vernietigen. Verschillende glycoproteïnen zijn betrokken bij de klassieke route van complementsysteemactivering. Dit moet worden onderscheiden van de lectine-route, waarin het mannose-bindende lectine zich bindt aan N-acetylglucosamine op pathogene oppervlakken, waardoor het MBL-geassocieerde serineprotease wordt geactiveerd. De alternatieve route van activering van het complementsysteem wordt veroorzaakt door spontaan verval van een onstabiele complementfactor. De eerste route wordt dus meestal gemedieerd door antilichamen. Het tweede traject is gebaseerd op lectine-bemiddeling. De derde en alternatieve route komt overeen met een spontane respons die volledig onafhankelijk is van antilichamen. Alle drie de routes stimuleren het complementsysteem om C3-convertases te laten binden aan het oppervlak van vreemde cellen. Dit proces leidt tot een zogenaamde splitsingscascade, die een chemotactische aantrekking van macrofagen op gang brengt. Er vindt dus een verhoogde fagocytose plaats, wat leidt tot lysis van de lichaamsvreemde cellen.
Ziekten en aandoeningen
Specifiek heeft een tekort aan complementfactoren ernstige gevolgen voor de immunologische constitutie. Als de arts verlaagde waarden vaststelt met betrekking tot het complementsysteem, kan dit bijvoorbeeld het gevolg zijn van een immuuncomplexziekte. Ziekten zoals acute ontsteking aan de alvleesklier kan verband houden met het fenomeen. Dit is een acute ontsteking van de pancreas Auto-immuun hemolytische anemieën kunnen ook verantwoordelijk zijn voor verlaagde niveaus van het complementsysteem. Bij deze ziekten zijn antilichamen gericht tegen die van het lichaam erytrocyten en dus triggeren bloedarmoede Net als vaak ligt een tekort aan complementfactoren ten grondslag aan een dermatose. Ziekten zoals blaarvorming huid ziekte of een blaarvorming auto-immuun dermatose zijn mogelijke oorzaken. Gebrekkige complementfactoren zijn ook een symptoom van glomerulonefritis zoals poststreptokokken GN- of SLE-nefritis, die worden bevorderd door complementuitputting. Collagenosen en dus inflammatoire reumatische aandoeningen in de bindweefsel worden ook vaak geassocieerd met deficiëntieverschijnselen van het complementsysteem. Hetzelfde geldt voor cryoglobulinemieën en dus chronisch terugkerende immuunziekten van de schepen Deze ziekten kunnen worden gediagnosticeerd door de detectie van abnormale en koud-precipiterende serumeiwitten. Aan de andere kant kan een tekort aan complementfactoren ook wijzen lever parenchymale schade, ontsteking of bloed schepenof reumatoïde artritis Niet-immuuncomplex-gerelateerde ziekten, met bijbehorende tekortkomingen in het complementsysteem, omvatten alle chronische ontstekingen en tumoren. Soms zijn de deficiëntieverschijnselen genetisch bepaald. C4-deficiëntie kan bijvoorbeeld een erfelijke en dus erfelijke basis hebben. Het meest voorkomende erfelijke complementsysteem is een tekort aan C1-remmers, dat angio-oedeem veroorzaakt. Patiënten met defecten aan het complementsysteem lijden in het bijzonder vaak aan het belangrijkste symptoom van bacteriële infectie. Hun complementsysteem is aangetast in opsoniserende activiteit. Binnenvallende pathogenen worden dus minder effectief en minder snel gevonden en vernietigd door de immunologische fagocyten. Dit fenomeen komt neer op een afweerdeficiëntie, maar kan symptomatisch even goed verband houden met auto-immuunziekten.
