Hoe ontwikkelt de ziekte zich
De ontwikkeling van diabetische nefropathie is nog steeds controversieel, waarbij de zogenaamde "metabole theorie" als de meest waarschijnlijke wordt beschouwd. Deze theorie gaat ervan uit dat het permanent verheven is bloed suikerniveau leidt aanvankelijk tot beschadiging van deze structuren en daarmee samenhangende functionele veranderingen door de aanhechting van suikermoleculen aan het lichaam eiwitten, zoals die in de nieren (basale membraan van de renale glomeruli, wanden van het bloed schepen). In de bloed schepen, dit leidt tot zogenaamde "diabetische microangiopathie”(= Schade aan de kleinste schepen).
Bovendien is er toegenomen bloed stroom naar de nier, wat samen met deze schade leidt tot een verlies van selectiviteit van het nierfilter, dat normaal gesproken strikt de bloedbestanddelen controleert die in de urine worden gefilterd, zodat grotere bestanddelen zoals eiwitten worden in toenemende mate via de urine uitgescheiden. Dit resulteert in een tekort aan deze bloedbestanddelen, wat tot verschillende symptomen kan leiden. De aanwezigheid van diabetische nefropathie blijft meestal jarenlang onopgemerkt, omdat de aanvankelijk optredende verhoogde bloedstroom in de nier veroorzaakt geen symptomen.
In de loop van de jaren ontwikkelen de hierboven beschreven structurele veranderingen zich in de schepen van de nier en in het weefsel zelf, wat na lange tijd leidt tot verhoogde uitscheiding van het belangrijkste bloedeiwit (albumine) als het eerste symptoom; er is een microalbuminurie met een verlies tot 300 mg albumine per dag. In dit stadium is de ziekte nog niet geassocieerd met symptomen voor de patiënt, er kan een beginnende permanente toename zijn bloeddrukAls de therapie in dit stadium onmiddellijk wordt gestart, kan de progressie van de ziekte worden vertraagd of voorkomen. Als dit niet gebeurt, is er een gestage toename van albumine uitscheiding, die wordt gekenmerkt door een overgang naar macroalbuminurie (uitscheiding van meer dan 300 mg per dag).
Als de voortgang doorzet, wordt de nier steeds ontoereikend en worden steeds meer bloedbestanddelen (waaronder grotere eiwitten) worden onbedoeld via de urine aan het lichaam onttrokken, wat ook leidt tot een ophoping van gifstoffen (vooral creatinine en ureum) in het bloed, dat via de nieren zou moeten worden uitgescheiden. In vergevorderde stadia is er ook een permanente toename van bloeddruk die een negatief effect heeft op andere organen dan de nieren, zoals de hart-. Sinds 1983 is de ziekte onderverdeeld in vijf stadia, waarbij een toenemende primaire uitscheiding van urine kenmerkend is voor het eerste stadium.
In stadium II lijkt de nierfunctie normaal te zijn; hoewel er nog geen eiwitverlies is, microscopisch onderzoek van een niermonster (biopsie) onthult al typische veranderingen. Vanaf stadium III treedt microalbuminurie op, die door de overgang naar macroalbuminurie de drempel naar stadium vier overschrijdt. In stadium V is de nier zodanig beschadigd dat chronische nierfunctievervangende therapie bijvoorbeeld door dialyse, wordt onvermijdelijk.
'Zichtbare' symptomen treden meestal pas op zodra er binnen 3.5 uur meer dan 24 gram eiwit via de nieren wordt uitgescheiden, wat resulteert in een significante eiwitgebrek in het bloed, waardoor water uit de bloedvaten in het omliggende weefsel terechtkomt (oedeemvorming). Naast de "water in de benen“, Melden patiënten vaak de bijbehorende gewichtstoename en schuimende urine. Als complicatie neemt het risico op vorming van bloedstolsels (trombose) toe; bovendien leidt de abnormale uitscheiding van suiker via de urine tot een verhoogd aantal urineweginfecties.
Alle artikelen in deze serie:
