Diagnose
Er zijn in wezen twee opties beschikbaar voor de klinische diagnose van suikerziekte insipidus. In beide gevallen wordt de urinomolariteit gemeten, dat wil zeggen de concentratie van urine. Enerzijds is de zogenaamde dorsttest beschikbaar voor artsen.
Dit is echter gebaseerd op de medewerking van de patiënt. Bij de dorsttest, die vanwege vochtverlies maximaal 24 uur mag duren, is er geen verhoogde afscheiding (uitscheiding) van het hormoon ADH niettegenstaande uitdroging ("Uitdrogen van het lichaam"). Deze afscheiding zou belangrijk zijn om ervoor te zorgen dat de bloed het volume blijft behouden als de vloeistofinname te laag of afwezig is.
Aan de andere kant kan een stof genaamd desmopressine worden toegediend. Deze stof heeft dezelfde functie als het hormoon vasopressine (ADH). Deze methode kan worden gebruikt om onderscheid te maken tussen centraal en nier suikerziekte insipidus.
Dit komt omdat als er geen verhoogde urineconcentratie wordt gedetecteerd tijdens de dorsttest, suikerziekte insipidus kan worden gediagnosticeerd, maar het exacte subtype kan alleen worden bepaald door het hormoon desmopressine toe te dienen. Als het nier reageert hier niet op, dwz dat er nog steeds sterk verdunde urine wordt uitgescheiden, de oorzaak ligt in de nier zelf. Het kan de waterkanalen niet installeren. Anders, als de concentratie van urine nu normaal is, staat de oorzaak centraal, namelijk in de hypofyse. Hier de hypofyse produceert te weinig of geen ADH (antidiuretisch hormoon).
Therapie Diabetes insipidus
De therapie voor diabetes insipitus verschilt afhankelijk van de vorm van de ziekte. Er is diabetes insipitus centralis en diabetes insipitus renalis. In het geval van diabetes insipitus centralis ligt de oorzaak in de hypothalamus of in de hypofyse, waardoor de afgifte van ADH (antidiuretisch hormoon) wordt verstoord.
Bij diabetes insipitus renalis ligt de oorzaak in de nieren of beter gezegd in de distale tubuli en verzamelbuizen. Hier kan het ADH (antidiuretisch hormoon) zijn werking niet meer volledig ontwikkelen. De oorzaken van deze aandoening kunnen bijvoorbeeld zijn vergiftiging of medicatie, evenals nierinsufficiëntie, ontsteking van de nierbekken of zelfs een genetisch defect.
Afhankelijk van de classificatie van de ziekte, moeten therapieën verschillende benaderingen hebben om effectief te zijn. Bij beide therapiebenaderingen is het doel om een dreigend watertekort in het lichaam te compenseren en urineverlies te verminderen. Dit wordt bereikt door verschillende benaderingen.
1) De therapie van diabetes insipitus centralis wordt als eenvoudiger beschouwd, aangezien desmopressine (vasopressine-analoog) wordt toegediend. Desmopressine is een antidiureticum, dwz een geneesmiddel dat de uitscheiding via de urine vermindert. Desmopressine is een analoog van het antidiuretisch hormoon, een endogeen hormoon dat de tubuli van de nieren stimuleert om meer water door te laten.
Als gevolg hiervan wordt er meer water opnieuw opgenomen en wordt er minder urine uitgescheiden. Deze urine is dan meer geconcentreerd. Aangezien ADH (antidiuretisch hormoon) bij diabetes insipitus centralis niet meer vrijkomt vanwege een aandoening in de hypothalamus en hypofyse, komt de therapie hier tussen door de functie van ADH over te nemen met het toegediende desmopressine.
Deze desmopressine kan oraal (oplossing) of nasaal (neusspray). 2. therapie voor diabetes insipitus renalis is echter iets moeilijker. Thiazide diuretica kan worden gegeven.
Thiazide diuretica behoren tot de zogenaamde diuretica. Ze werken in op de distale tubuli van de nieren en zorgen voor een verhoogde uitscheiding van natrium. Hierdoor wordt de uitgescheiden urine meer geconcentreerd. Bovendien is een verhoogde vochtopname verplicht bij diabetes insipitus renalis.
