Diabetische coma: oorzaken

Pathogenese (ziekteontwikkeling) van ketoacidotisch coma

In ketoacidoticum coma, absoluut insuline tekort veroorzaakt gelijktijdig hyperglycemie (hyperglykemie; glucose:> 250 en <600 mg / dl) en lipolyse (mobilisatie van vetreserves), wat op zijn beurt leidt tot hypovolemie (hoeveelheid bloed in het lichaam ↓) en metabole acidose (metabole acidose van de bloed) via hyperosmolariteit en ketose.

Etiologie (oorzaken) van ketoacidotisch coma

Gedragsoorzaken

  • Voedingsfouten

Ziektegerelateerde oorzaken

Endocriene, voedings- en stofwisselingsziekten (E00-E90).

  • Eerste manifestatie van diabetes type 1 - in ongeveer 25% van de gevallen is ketoacidotisch coma het eerste teken van diabetes mellitus type 1 (manifestatie coma)
  • Hyperthyreoïdie (hyperthyreoïdie) - leidt tot verhoogde insuline vereisten.

Cardiovasculair systeem (I00-I99)

  • Myocardinfarct (hart- aanval) - resulteert in verhoogde insuline vereisten.

Infectieuze en parasitaire ziekten (A00-B99).

  • infecties leiden aan verhoogde insulinebehoefte; ze zijn de meest voorkomende trigger, goed voor circa 40%.

Mondslokdarm (slokdarm), maag, en darmen (K00-K67; K90-K93).

Zwangerschap, bevalling en kraamtijd (O00-O99).

Letsel, vergiftiging en andere gevolgen van externe oorzaken (S00-T98).

  • Letsel, ongevallen - leiden bij verhoogde insulinebehoefte EMA waarschuwt voor mogelijke teenamputaties na inname van de SGLT2-remmer canangliflozine.

Geneesmiddel

  • Onvoldoende insulinetherapie
  • Medicatiefout
  • Therapie met:
    • glucocorticoïden
    • diuretica (diuretische medicatie).
    • SGLT2-remmers zoals canagliflozine, dapagliflozine en empagliflozine EMA waarschuwt voor mogelijke teenamputaties na inname van de SGLT2-remmer canangliflozine FDA waarschuwt voor gangreen van Fournier veroorzaakt door SGLT2-remmers

Pathogenese (ziekteontwikkeling) van hyperosmolair coma

In hyperosmolair coma, verminderde perifere glucose gebruik vindt plaats als gevolg van een relatief tekort aan insuline. Tegelijkertijd is er echter ook een toename glucose release van de lever. hyperglycemia (hyperglykemie; glucose:> 600 tot ruim boven 1,000 mg / dl) leidt tot osmotische polyurie (veroorzaakt door bloed glucoseconcentraties boven 180 mg / dl (nierdrempel), waardoor de reabsorptiecapaciteit van het tubulaire systeem wordt overschreden, resulterend in glucosurie (verhoogde uitscheiding van glucose in de urine) en dus verhoogde water uitscheiding (polyurie)). Dit leidt op zijn beurt tot hypovolemie (hoeveelheid bloed in het lichaam ↓) of ernstig uitdroging (uitdroging​ Omdat er echter nog steeds kleine hoeveelheden insuline vrijkomen, komt ketose niet voor.

Etiologie (oorzaken) van hyperosmolair coma

Gedragsoorzaken

  • Voeding:
    • Inname van overmatige hoeveelheden glucosehoudende dranken (vruchtensappen, cola, enz.).

Infectieuze en parasitaire ziekten (A00-B99).

  • gastro-enteritis (gastro-intestinaal griep) - leidt tot grote vloeistofverliezen.
  • Infecties - leiden tot verhoogde insulinebehoefte; ze vertegenwoordigen de meest voorkomende trigger met circa 40%.

Cardiovasculair systeem (I00-I99)

  • Cardiovasculaire complicaties, niet gespecificeerd.

Mondslokdarm (voedselpijp), maag, en darmen (K00-K67; K90-K93).

  • Gastro-intestinale aandoeningen (met braken, erge, ernstige diarree/ diarree) - leiden tot verhoogde insulinebehoefte.

Symptomen en abnormale klinische bevindingen en laboratoriumbevindingen, niet elders geclassificeerd (R00-R99).

  • Verminderde dorstgevoel
  • Grote vloeistofverliezen tijdens hevig zweten of koorts

Genito-urinekanaal (nieren, urinewegen - geslachtsorganen) (N00-N99)

  • Polyurische nefropathieën (nier ziekten) - kan een trigger zijn van coma vanwege exsiccose.

Medicijnen

* Zie Bijwerkingen van geneesmiddelen / Diabetogeen effect als gevolg van drugs.