Bloedplaatjesaggregatie
Wanneer een vat gewond raakt, kan de bloedplaatjes in contact komen met de bindweefsel, die normaal geen contact heeft met de bloed. Een stollingsfactor, de zogenaamde von Willebrand-factor (vWF), kan zich nu vanuit de bloed. De trombocyt heeft speciale receptoren voor deze factor (vWR) en bindt zich eraan.
Dit leidt tot aanhechting van de trombocyten, ook wel adhesie genoemd. Dit is ook de stimulans voor de trombocyten om ze te activeren. Ze veranderen hun schijfvorm en vormen veel extensies (pseudopodia).
Ze geven ook de inhoud van hun korrels vrij, die stollingsfactoren en andere bloedplaatjesactiverende stoffen bevatten. Tot de laatste behoren bijvoorbeeld adenosinedifosfaat (ADP) of trombboxaan. Dit veroorzaakt een soort kettingreactie waardoor er nog veel meer bloedplaatjes kan worden geactiveerd.
De activering van de trombocyten leidt ook tot een verandering in de vorm van het GPIIb / IIIa-eiwit op hun oppervlak. Dit eiwit functioneert als een receptor voor een plasma-eiwit dat fibrinogeen wordt genoemd. Het fungeert als een brug tussen bloedplaatjes en verbindt ze met elkaar via GPIIb / IIIa.
Dit betekent dat een netwerk van bloedplaatjes verbonden door fibrinogeen zich kan vormen op de plaats van letsel. Dit netwerk wordt de "witte bloedplaatjestrombus" genoemd en het proces wordt bloedplaatjesaggregatie genoemd. Naarmate het proces vordert, worden de stollingsfactoren secundair hemostase worden geactiveerd en een zeer stabiele verknoopte trombus wordt gevormd.
Remmer van bloedplaatjesaggregatie
Voor sommige ziekten of aandoeningen moet de aggregatie van bloedplaatjes worden geremd. Een optie is het beproefde ASS (acetylsalicylzuur), dat een enzym (COX-1) remt dat het trombboxaan produceert dat nodig is voor aggregatie. Bovendien kunnen de receptormoleculen van de trombocyten ook worden geremd.
Zogenaamde ADP-receptorblokkers (synoniem: P2Y12-receptorblokkers) kunnen ook een activering van de trombocyten door het adenosinedifosfaat voorkomen. Deze omvatten clopidogrel of ticagrelor, bijvoorbeeld. Last but not least kan de verknoping van de trombocyten via de receptor GPIIb / IIIa worden voorkomen. Abciximab is bijvoorbeeld een van deze medicijnen die helaas niet oraal kunnen worden ingenomen.
Alle artikelen in deze serie:
