Het Bayliss-effect blijft constant bloed stromen naar organen zoals de hersenen en nieren ondanks dagelijkse schommelingen in bloeddruk Bij verhoogde druk veroorzaakt het effect vasoconstrictie van vasculaire spieren. Verstoring van het Bayliss-effect leidt tot aanhoudende hyperemie en oedeemvorming in de extracellulaire ruimte.
Wat is het Bayliss-effect?
Het Bayliss-effect blijft behouden bloed stromen naar organen zoals de hersenen en nieren constant ondanks dagelijkse schommelingen in bloeddruk. Bloed drukwaarden zijn onderhevig aan schommelingen van dag tot dag. Ondanks deze fluctuaties moet de bloedstroom van organen op een constant niveau worden gehouden. Het Bayliss-effect draagt bij aan het constante behoud van de orgaanperfusie. Deze myogene autoregulatie werd voor het eerst beschreven door de Britse fysioloog Bayliss en komt overeen met een samentrekkingsreactie van het bloed schepen dat de constantheid van de bloedstroom naar organen en weefsels handhaaft als onderdeel van de lokale controle in de circulatie. Het bloed schepen zijn uitgerust met gladde spieren. Wanneer bloeddruk veranderingen, reageren de vasculaire spiercellen op de nieuwe situatie door samen te trekken of te ontspannen. Aangenomen wordt dat de moleculaire oorzaak van het Bayliss-effect de activering van mechano-gevoelige receptoren in het bloed is schepen Het Bayliss-effect komt uiteindelijk overeen met een variant van circulatieregulatie die onafhankelijk is van het autonome zenuwstelsel en zijn zenuwvezels. Hoewel het effect kan worden aangetoond voor de nieren, het maagdarmkanaal en hersenenlijkt het fenomeen geen rol te spelen bij de huid en longen.
Functie en taak
Wanneer de bloedstroom toeneemt in de kleine slagaders of arteriolen als gevolg van verhoogde bloeddruk wordt daardoor vasoconstrictie geïnduceerd. Samentrekking van vasculaire gladde spieren wordt zo genoemd, wat in dit geval overeenkomt met een reactie op een drukprikkel en daarom in grote lijnen kan worden omschreven als een reflex. De mechanoreceptoren in de vaten registreren de verandering in druk en veroorzaken vasoconstrictie. Dit verhoogt de weerstand tegen stroming in de aangetaste bloedvaten. De bloedstroom in het toevoergebied van de bloedvaten blijft dus constant ondanks schommelingen in de bloeddruk. Zodra de mechanoreceptoren in de bloedvaten zich lager registreren bloeddrukwaarden opnieuw en dus een afnemende toevoer van bloed registreren, wordt vasodilatatie geïnitieerd. De spieren van de bloedvaten ontspannen zo weer tot hun basale tonus. Op deze manier houdt het Bayliss-effect de bloedstroom naar de nieren, het maagdarmkanaal en de hersenen grotendeels constant en reguleert het de waarden in deze delen van het lichaam relatief autonoom. Het Bayliss-effect toont efficiëntie bij systolisch bloeddrukwaarden van 100 tot 200 mmHg. Moleculaire mechanismen liggen ten grondslag aan het effect. Slagaders en arteriolen met Bayliss-effect dragen mechano-gevoelige kationkanalen in hun muren. Wanneer deze kationkanalen worden geopend, calcium ionen stromen de spiercellen binnen en vormen een complex met het eiwit calmoduline. Na binding om een complex te vormen, wordt het enzym myosine lichte keten kinase geactiveerd. Wanneer fosforylering optreedt in de zin van onderlinge omzetting van dit kinase, wordt daarmee het motorproteïne myosine II geactiveerd. Dit motoreiwit maakt de samentrekking van vasculaire gladde spiercellen mogelijk. Voor elke spiercontractie moeten de myosine- en atkinfilamenten in de spier in elkaar glijden. Myosin II is bij deze beweging betrokken, aangezien het verantwoordelijk is voor de bindingsplaats aan het atkinfilament van de spier. Het Bayliss-effect is een soort bloedsomloopregulatie die onafhankelijk werkt van de autonome innervatie van bloedvaten. Dus zelfs als de vegetatieve verbinding wordt verbroken door de toevoer te verbreken zenuwenblijft het Bayliss-effect intact. Het mechanisme kan uitsluitend worden geblokkeerd door het gebruik van spasmolytica drugs zoals papaverine, die vasculaire spiercel induceren ontspanning.
Ziekten en aandoeningen
Verstoring of zelfs afschaffing van het Bayliss-effect kan ernstige gevolgen hebben voor het organisme. Dit kan bijvoorbeeld leiden tot permanente hyperemie van de organen in het getroffen leveringsgebied. Hyperemieën zijn een verhoogde bloedtoevoer naar een bepaald weefsel of orgaan, die het gevolg kan zijn van verwijding van de toevoerende bloedvaten tijdens vasodilatatie. Hyperemieën zijn meestal het begeleidende symptoom van ontsteking en worden meestal veroorzaakt door lokaal vrijgekomen mediatoren. Bovendien wordt hyperemie vaak geassocieerd met ischemie, wat een verlies van spierspanning en een daarmee samenhangende afname van de wandspanning in de bloedvaten kan veroorzaken. Het opheffen van het Bayliss-effect kan resulteren in het overlopen van vloeistof in individuele orgaanstructuren vanwege de resulterende hyperemie van een bepaald aanvoergebied. Op deze manier kan extracellulair oedeem ontstaan. Oedeem wordt voorafgegaan door het lekken van vloeistof uit de bloedvaten, dat zich uiteindelijk ophoopt in de interstitiële ruimte. Oedeemvorming wordt altijd voorafgegaan door een verandering in de vloeistofbeweging tussen het interstitium en de capillairen. De wetten van de vergelijking van Starling spelen een belangrijke rol bij vloeistoflekkage. Naast de hydrostatische druk van bloedcapillairen speelt het verschil in oncotische vasculaire druk tussen capillairen en interstitiële ruimte een rol. De hydrostatische en oncotische drukken werken tegen elkaar in. Terwijl hydrostatische druk veroorzaakt water om in de interstitiële ruimte te lekken, bindt oncotische druk vloeistof in de haarvaten. De twee krachten blijven normaal gesproken bijna in evenwicht. Oedeem kan zich alleen vormen in de context van abnormale drukwaarden die er niet meer zijn evenwicht Dergelijke abnormale drukwaarden treden bijvoorbeeld op bij het uitvallen van het Bayliss-effect. Omdat met name het ionenkanaal TRPC6 betrokken is bij het Bayliss-effect, kunnen mutaties van de gen onder andere codering ervan kan verstoringen van het effect veroorzaken. Ondertussen zeldzaam erfelijk nier ziekten worden bijvoorbeeld toegeschreven aan een mutatie in de TRPM6 gen Mutaties kunnen het eiwit in het ionkanaal zo sterk veranderen dat het niet meer functioneert. Magnesium tekort en verminderd calcium levering binnen de cellen is het resultaat.
