Oorzaken van schizofrenie

Jarenlang werd gezocht naar een hypothese die de oorzaak van kon verklaren schizofrenie. Tegenwoordig is de wetenschap er zeker van dat er niet één enkele oorzaak voor de ziekte is. In plaats daarvan wordt nu aangenomen dat er een aantal oorzakelijke factoren zijn die bijdragen aan triggering schizofrenie.

Deze theorie beschouwt de patiënt als kwetsbaarder als hij of zij een aantal van de onderstaande factoren heeft. Factoren die de kwetsbaarheid van een persoon vergroten Kwetsbaarheid zijn:

Erfelijkheid (genetische factoren): Het wordt als zeker beschouwd dat mensen met schizofrene familieleden een verhoogd risico op ziekte hebben. De kans dat één ouder ziek is is ongeveer 10-13%, als beide ouders ziek zijn neemt de kans toe tot ongeveer 40%. Aan de andere kant toont dit echter aan dat dit zeker niet de enige oorzaak van de ziekte kan zijn, aangezien 60% van de familieleden zich niet ontwikkelt schizofrenie.
Biochemische factoren: Het is tegenwoordig bekend dat de zenuwcellen in de hersenen (neuronen) communiceren met elkaar met behulp van boodschappersubstanties (transmitters).
Met betrekking tot schizofrenie kennen we nu de zogenaamde 'dopamine hypothese ”, volgens welke de boodschappersubstantie dopamine overmatig actief is en dus het geheel brengt hersenen metabolisme uit evenwicht. (Dit is precies waar het medicijn therapie van schizofrenie komt binnen). Recent onderzoek toont aan dat andere boodschappersubstanties ook een veranderde activiteit vertonen.
Veranderde vorm van de hersenen: Er zijn onderzoeksresultaten die aantonen dat de structuur van de hersenen bij zieke mensen veranderingen vertoont.
Veranderingen zijn zowel op microscopisch celniveau (veranderingen in de celopstelling in de hypocampus, enz.) Als in grote structuren (vergrote 3e ventrikel, verkleinde frontale kwab, enz.) Waargenomen. Deze genoemde veranderingen komen ook niet bij alle patiënten voor.
Een virale infectie vóór de geboorte: er is een hypothese dat een virale infectie van de moeder in het tweede derde deel van zwangerschap kan de ontwikkeling van schizofrenie bevorderen.

Gezinstheoretische modellen van de ontwikkeling van schizofrenie vatten de verstoorde communicatie in het gezin als oorzaak samen.

De volgende theorieën konden echter niet wetenschappelijk worden bewezen:

In 1924 zag Siegmund Freud de ontwikkeling van schizofrenie als een proces in twee stappen. In de eerste fase zag hij een regressie van de patiënt naar een toestand vóór de feitelijke differentiatie van het ego. (hogere ontwikkeling van de persoonlijkheid).
In de tweede fase zag Freud een poging van de patiënt om de controle over zijn of haar eigen ego terug te krijgen. Hij gaf de schuld aan een omgeving van talloze ontberingen voor de terugval van de patiënt naar een eerdere toestand van zogenaamd 'primair narcisme'.
Fromm-Reichmann bracht in 1948 de hypothese naar voren van de zogenaamde "schizofrenogene moeder". Volgens deze hypothese is de moeder van schizofrene patiënten emotieloos en koud.
Ze kan niet voorzien in de behoeften van haar kind. In plaats daarvan gebruikt de moeder het kind om in haar eigen behoeften te voorzien.
Bateson schreef de hypothese van de zogenaamde "dubbele binding" in 1978. Hier brengen ouders voortdurend dubbele boodschappen over en dompelen zo hun kinderen in grote moeilijkheden bij het nemen van beslissingen.
In 1973 voegde Litz de hypothese toe van het 'huwelijksschisma' waarin vader en moeder in openlijke conflicten leven en strijden om de genegenheid van het kind.

Het feit dat deze oudere familietheorie-verklaringen voor schizofrenie niet wetenschappelijk zijn bevestigd, betekent echter niet dat het gedrag van gezinsleden niets te maken heeft met de ontwikkeling van schizofrenie.

Er was bijvoorbeeld een bekende studie die aantoonde dat het gedrag van gezinsleden een significante invloed had op de kans op terugval bij schizofrene patiënten 9 maanden na ontslag uit het ziekenhuis. Dit concept van “hooguitgedrukte emoties” kan worden bewezen: Het concept van “hooguitgedrukte emoties” Hooguitgedrukte emoties (hoge EE) kan worden omschreven als een emotioneel geladen sfeer in het gezin. Dit omvat niet alleen kritiek, devaluatie, woede en vijandigheid, maar ook emotionele overmatige betrokkenheid en extreme bezorgdheid en zorgzaamheid, evenals constant piekeren, angst, afhankelijkheid van de eigen persoon. voorwaarde op de patiënt.

“Ik denk constant aan wat er van hem gaat worden”, “Ik doe alles voor hem, als het maar goed gaat met hem! De onderzoeksgroep rond dit concept heeft interviews gehouden met de families van schizofrene patiënten en vervolgens de uitspraken geëvalueerd met behulp van een bandopname, zodat uiteindelijk een indeling in 'lage' en 'hoge' emotionaliteit in de zin van het EE-concept was mogelijk. Het resultaat was het volgende: in de gezinnen met veel stressvolle emotionaliteit had 48% van de patiënten een nieuwe psychotische terugval, in de gezinnen met weinig stressvolle emotionaliteit slechts 21%.

Deze bevinding werd geïntegreerd in het volgende model en maakt daarmee deel uit van het huidige model van de ontwikkeling van schizofrenie. Het was ook belangrijk voor de psychologische therapie van schizofrenen in de zin dat er een programma voor gezinscommunicatietraining werd ontwikkeld dat wordt gebruikt om recidieven bij schizofrene patiënten. Zoals hierboven vermeld, wordt de VSM nu beschouwd als de meest waarschijnlijke primaire oorzaak van schizofrenie. Diverse factoren (biologisch, sociaal, familie, etc.) leiden tot een grotere “kwetsbaarheid”. Het kwetsbaarheidstressmodel volgens Libermann (1986)

Een ongunstige omgevingsfactor zorgt voor stress
Door onvoldoende coping-strategieën treedt autonome hyperexcitatie op
Cognitieve tekorten nemen toe, wat op zijn beurt de sociale stress verhoogt
Prodromale fase (zonder tussenkomst of eigen pogingen om de situatie het hoofd te bieden, blijft het tekort toenemen)
Uitbreken van schizofrene symptomen met verdere verslechtering van sociale en professionele prestaties
Het verdere verloop is afhankelijk van de stressfactoren, evenals copingvaardigheden en neuroleptische medicatie

Alle artikelen in deze serie: