AV-knooppunt, atriale ventriculaire knoop, Aschoff-Tawara-knoop De AV-knoop maakt deel uit van het excitatiegeleidingssysteem van de hart-. Het bestaat ook uit de sinusknoop, de His-bundel en de tawara-benen. Na de sinusknoop AV-knooppunt vormt de secundaire gangmaker centrum in dit systeem en zendt de excitatie naar de His-bundel, die vervolgens wordt verdeeld in de twee tawara-benen. De regulering van de hart- snelheid is de primaire functie van het excitatiegeleidingssysteem.
Anatomie
De AV-knooppunt bevindt zich in de zogenaamde Koch-driehoek, die zich in de rechter atrium nabij het atriale septum. Macroscopisch (dwz “met het blote oog”) is het moeilijk te onderscheiden van de omliggende structuren. Zenuwkanalen afkomstig van het sympathieke zenuwstelsel evenals zenuwbanen afkomstig van de parasympathische zenuwstelsel trekken naar het AV-knooppunt en zo de functie ervan regelen. Het AV-knooppunt ontvangt meestal zijn bloed aanvoer uit de arteria coronaria dextra.
histologie
Cardiomyocyten zijn specifiek hart- spiercellen die het AV-knooppunt vormen. Deze zijn arm aan myofibrillen en mitochondria vergeleken met de cellen van de werkende spier (myocard) van het hart.
Functie
De functie van het AV-knooppunt is om excitatie van de sinusknoop naar de Zijn bundel. Omdat de excitatie van de hartspiercellen niet zomaar door de bindweefsel van het hartskelet om de cellen van de kamerspieren te prikkelen, is de AV-knoop vereist. Dit is de enige elektrische verbinding tussen de atria en de ventrikels die de excitatie overbrengt.
Het veroorzaakt een vertraging, wat belangrijk is voor de hartfunctie. Deze vertraging wordt ook wel de atrioventriculaire transfertijd (AV-tijd) genoemd en is belangrijk om de samentrekking van de atria en de kamers van het hart op een gecoördineerde manier te laten plaatsvinden. In het ECG is deze vertraging af te lezen als een PQ-interval.
Pathofysiologie
Als de sinusknoop zijn functie niet meer kan vervullen, kan de AV-knoop de taak van primaire ritmegenerator overnemen. echter, de hartslag is dan slechts 40-60 slagen per minuut. De tijdsvertraging kan ook te lang zijn of zelfs helemaal mislukken, wat resulteert in het klinische beeld van de zogenaamde AV-blok.
Hierbij wordt onderscheid gemaakt tussen drie graden. In 1e graad AV-blok, de overgangstijd tussen atrium en ventrikel is langer. In het ECG is dit zichtbaar als een langere PQ-stretch (> 200 ms).
Meestal hebben de patiënten geen symptomen en is er geen behandeling nodig. In 2e graad AV-blok, mislukt de excitatie-overdracht gedeeltelijk. Er zijn twee vormen: Bij Mobitz type I (Wenckebach-blok) wordt de transfertijd (= PQ-interval in het ECG) bij elke hartactie langer totdat een transfer op een bepaald moment helemaal mislukt.
Na het mislukken van de overdracht wordt het PQ-interval vanaf het begin met slagen verlengd (Wenckebach-periode). Deze vorm van AV-blok heeft over het algemeen een goede prognose. Bij het 2e graads AV blok van het type Mobitz II wordt de overgangstijd in principe niet verlengd (geen verhoogd PQ-interval in het ECG), maar wordt niet elke tweede, derde of vierde atriale contractie doorgegeven aan de kamer.
De prognose is minder gunstig dan die van een 2e graads AV-blok, omdat de kans op het ontwikkelen van een 3e graads AV-blok groter is. In het 3e graads AV-blok, ook wel totaal AV-blok genoemd, is de geleiding tussen het atrium en de ventrikels van het hart volledig afwezig. Het atrium en de ventrikel kloppen volledig ongecoördineerd en onafhankelijk van elkaar.
Het ventrikel kan een vervangend ritme ontwikkelen, dat dan onafhankelijk van het sinusritme verloopt. Dit is echter meestal niet voldoende om het lichaam van zuurstofrijk te voorzien bloed. Het ECG laat geen verband zien tussen de P-golf (boezemfibrilleren) en de QRS-complexen (kamerexcitatie).
Het tegenovergestelde geval, een versnelde overgang tussen atrium en ventrikel, is aanwezig bij het Wolff-Parkinson-White-syndroom. Dit wordt veroorzaakt door een extra (= accessoire) geleidingspad tussen het atrium en het ventrikel. Via deze extra route kan de excitatie vanuit het ventrikel terug in het atrium worden geleid en zo een nieuwe excitatie in de ventrikels via het AV-knooppunt induceren.
Dit resulteert in het beeld van een cirkelvormige beweging en een aanval-achtig tachycardie (het hart klopt veel te snel). Typisch hier is het plotseling verschijnen van een zeer hoge puls (vaak 150 tot 230 slagen per minuut), die net zo abrupt eindigt.
