Extracraniële halsslagaderstenose: oorzaken

Pathogenese (ontwikkeling van ziekte)

Atherosclerose (arterioscleroseaderverkalking) ligt in meer dan 90% van de gevallen aan de basis van halsslagaderstenose. Kleine laesies (letsel), die zelfs op jonge leeftijd in de slagaderwand aanwezig kunnen zijn, vormen het asymptomatische begin van atherosclerose. In de eerste plaats is er sprake van een endotheelcelbeschadiging (zogenaamde endotheliale disfunctie; endotheel = cellen van de binnenste wandlaag gericht naar het vatlumen) vanwege een verhoogde toevoer van geoxideerd LDL, (Laag Dichtheid Lipoproteïne), vooral door kleine dichte LDL-deeltjes ("kleine dichte LDL"). De verdere stappen van atherogenese (ontwikkeling van arteriële calcificatie) zijn:

  • Bevestiging van monocyten (behoren tot de witte bloed cellen; voorlopers van macrofagen, die een belangrijke rol spelen bij de immuunafweer als "scavenger cells") en bloedplaatjes (bloedplaatjes; bloedcellen die belangrijk zijn voor de bloedstolling) tot het disfunctioneren endotheel.
  • Immigratie van monocyten en bloedplaatjes naar de intima (binnenste laag van de vaatwand)
  • Monocyten worden macrofagen en nemen LDL-deeltjes op
  • Macrofagen veroorzaken schuimcellen (schuimcellen), die zich nestelen in intima en media (middelste slagaderlaag, afhankelijk van het type vat, bestaande uit een min of meer afzonderlijke spierlaag) en leiden tot ontstekingsreacties (→ vettige strepen; vette strepen)
  • Endotheelcellen en monocyten produceren verhoogde cytokines en groeifactoren (→ proliferatie van gladde spiercellen van de media)
  • Migratie van gladde spiercellen naar de intima en synthese van collageen en proteoglycanen (extracellulaire matrix; extracellulaire matrix, intercellulaire substantie, ECM, ECM) leiden tot de vorming van fibreuze plaques.
  • Afname van schuimcellen in de fibreuze plaques (→ release van lipiden en cholesterol​ Opname van Ca2 + resulteert in cholesterol-kristallen.
  • Het medium wordt in de laatste fase volledig beïnvloed door het bovenstaande proces en verliest dus zijn elasticiteit

Bijzonder gevaarlijk zijn onstabiele plaques, waarvan de breuk kan leiden tot acute vasculaire afsluiting (bijv. apoplexie /beroerte​ De voorkeur verdienende lokalisatie van halsslagaderstenose zijn de halsslagader (vertakkingsgebied) en het uitgangsgebied van de interne halsslagader (ACI; interne halsslagader). Bij pathogenese is de adventitia (weefsel dat het vat naar buiten omgeeft) momenteel de focus van onderzoek. Dit is nuttig omdat het de enige manier is om de differentiële betrokkenheid van individuele stromale gebieden te begrijpen. Een andere onderzoeksfocus in atheroscleroseonderzoek is het onderzoek naar microbiologische oorzaken van atherosclerose. Vragen die antwoorden zoeken zijn: Wat veroorzaakt infectie met de vasa vasorum (kleinste slagaders en aders in de wand van grotere bloed schepen) en waarom zijn ze beschadigd? Waarom hebben lokale infecties invloed op bloedvaten ver van de focus, zoals de aorta (main slagader​ Hoe kunnen milieutoxines, infecties en andere factoren hetzelfde schademechanisme veroorzaken? Zie Atherosclerose / Oorzaken hieronder voor meer informatie over de pathogenese van atherosclerose.

Etiologie (oorzaken)

Biografische oorzaken

  • Familiegeschiedenis - coronaire hartziekte (CAD; coronaire hartziekte) of myocardinfarct (myocardinfarct) bij naaste familieleden (1e graad) - vooral als mannen de ziekte ontwikkelen vóór de leeftijd van 55 of vrouwen vóór de leeftijd van 65, respectievelijk; aanwezigheid van aan atherosclerose gerelateerde vaatziekte
  • Leeftijd - toenemende leeftijd

Gedragsoorzaken

  • Voeding
    • Ondervoeding en te veel eten, bijvoorbeeld overmatige calorie-inname en hoog vetgehalte dieet (hoge inname van verzadigd vet).
    • Micronutriëntendeficiëntie (vitale stoffen) - zie atherosclerose / preventie met micronutriënten.
  • Consumptie van stimulerende middelen
    • Alcohol (vrouw:> 40 g / dag; man:> 60 g / dag) - (hypertriglyceridemie).
    • Tabak (roken) - roken is een van de belangrijkste risicofactoren voor atherosclerose en daarom voor alle hart- en vaatziekten
  • Lichamelijke activiteit
    • Fysieke inactiviteit
  • Psychosociale situatie
    • Psychologische stress
    • Slaapstoornissen in de climacterische
    • Spanning
  • Te zwaar (BMI 25; zwaarlijvigheid).
  • Android-lichaamsvetverdeling, dat wil zeggen buik / visceraal, romp, centraal lichaamsvet (appeltype) - er is een hoge tailleomtrek of taille-tot-heupverhouding (THQ; taille-tot-heupverhouding (WHR)); toename van buikvet heeft een sterk atherogeen effect en bevordert ontstekingsprocessen (“ontstekingsprocessen”) Bij het meten van de tailleomtrek volgens de richtlijn van de International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelden de volgende standaardwaarden:
    • Mannen <94 cm
    • Vrouwen <80 cm

    De Duitser Obesitas De samenleving publiceerde in 2006 wat meer gematigde cijfers over de middelomtrek: <102 cm voor mannen en <88 cm voor vrouwen.

Ziektegerelateerde oorzaken

  • Diabetes mellitus (insulineresistentie)
  • Hypothyreoïdie (hypothyreoïdie) - dit wordt meestal geassocieerd met verhoogde serumcholesterolspiegels; latente (subklinische) hypothyreoïdie is ook een risicofactor voor atherosclerose
  • osteoporose - significante risicofactor voor coronair hart- ziekte (CHZ): dit wordt verklaard door het feit dat de zogenaamde osteoclasten (botafbrekende cellen) - eveneens sclerose (verkalking) van de slagaders stimuleren.
  • Depressie
  • Parodontitis (ontsteking van het parodontium)
  • Metaboolsyndroom
  • Arteriële hypertensie (hoge bloeddruk)

Laboratoriumdiagnoses - laboratoriumparameters die als onafhankelijk worden beschouwd risicofactoren.

röntgenstralen

Andere oorzaken

  • Infecties met chlamydia
  • Chronische infecties - bijvoorbeeld urogenitaal kanaal, luchtwegen.