De uitwerpfase van systole volgt de gespannen fase. Tijdens de uitwerpfase, beroerte volume wordt in de aorta gepompt. Synoniem met de uitwerpfase van systole is de term uitdrijvingsfase. Klepdefecten, zoals tricuspidalisregurgitatie, kunnen de uitwerpfase verstoren en pathologische veranderingen in de hart-.
Wat is de uitwerpfractie?
Tijdens de uitwerpfase kan de hart- pompt ongeveer 80 milliliter bloed in de aorta. De hart- is een spier waarvan de samentrekking van vitaal belang is. Het holle orgel is het centrum van bloed circulatie In deze context dient de uitstroomfase van de samentrekking van het hart om uit te werpen bloed van het atrium van het hart naar het ventrikel of om bloed uit het ventrikel naar het vasculaire systeem te transporteren. Systole correleert dus met de afgiftesnelheid. Tussen twee systoles is er een diastole, dat wil zeggen een ontspanning fase. Systole bestaat uit een contractiefase en een uitwerpfase, die elk de contractie van de spier volgen. Tijdens de uitwerpfase pompt het hart ongeveer 80 milliliter bloed in de aorta. Dit wordt ook wel het beroerte volume van het hart. Systolen blijven constant in duur ondanks veranderingen in hartslag en bedragen ongeveer 300 milliseconden bij volwassenen. De uitwerpfase is goed voor ongeveer 200 milliseconden van deze tijd. Vóór de contractiefase is er bloed in de ventrikels aanwezig en zijn de klepblad- en pocketkleppen van het ventrikel gesloten. Hartcontractie zorgt ervoor dat de druk stijgt. In de uitwerpfase is de druk van de ventrikels hoger dan die van de long slagader en aorta. Daarom gaan de pocketkleppen open en stroomt het bloed in de grote schepen.
Functie en doel
In diastole, de hartspier is ontspannen en het bloed stroomt het holle orgaan in. Systole van het hart dwingt bloed uit de ventrikels en transporteert het naar het vasculaire systeem. Systole bestaat uit verschillende onderdelen. Een relatief korte en mechanisch gespannen fase van de hartspier wordt gevolgd door de langer durende uitwerpfase van het bloed. In rust duurt de uitwerpfase van systole ongeveer 200 milliseconden. De kleppen van het hart openen aan het begin van de uitwerpfase. Om ze überhaupt te openen, is een lagere druk in de linker hartkamer van het hart dan in de aorta bestaat. De druk van de rechter hartkamer, aan de andere kant, moet groter zijn dan die van de long slagader Zodra de ventrikels zijn geopend, stroomt er bloed naar buiten. De uitstroom van bloed richt zich op de aorta en de truncus pulmonalis. Hoe meer bloed er naar buiten stroomt, hoe hoger de druk in elk ventrikel van het hart. De ventriculaire radius neemt af en de wanddikte neemt toe. Deze relatie staat ook bekend als de wet van Laplace, die ervoor zorgt dat de druk van de ventrikels steeds groter wordt. Een groot deel van het totaal beroerte volume wordt dus met hoge snelheid uit het hart geworpen. Metingen in de aorta onthullen intermitterende bloedstroomsnelheden van ongeveer 500 milliliter per seconde. Na de uitwerpfase daalt de druk in de ventrikels van het hart aanzienlijk. Zodra er minder druk is in de ventrikels dan in de aorta, worden de pocketkleppen van het hart weer gesloten en bereikt de ejectiefase van systole zijn einde. Na de uitwerpfase zit er een restvolume van ongeveer 40 milliliter in de linker hartkamer Dit restvolume wordt ook wel end-systolisch volume genoemd. De uitwerpfractie is meer dan 60 procent.
Ziekten en medische aandoeningen
Verschillende hartziekten vertonen verwoestende effecten op de uitwerpfase van systole. Bijvoorbeeld, reflux van bloed tijdens de ejectiefase wordt gekenmerkt door tricuspidalisregurgitatie. Dit is een lek in de tricuspidalisklep waardoor bloed terugstroomt in de rechter atrium tijdens de uitwerpfase. De voorwaarde is een van de meest voorkomende klepdefecten bij mensen. Klepziekte van dit type is meestal het gevolg van andere ziekten. Zo hebben atleten en jonge patiënten met het lek vaak last van een vergroting van het hart. De vergroting is het gevolg van een hoge fysieke spanning, wat gepaard gaat met uitzetting van de klepring. Doordat de blaadjes bijvoorbeeld uitzetten tijdens het sporten, treedt geen volledige sluiting van de klep meer op. Deze lekkage resulteert in milde tricuspidalisregurgitatie, die in dit geval vaak geen pathologische waarde heeft. Bij ernstige tricuspidalisregurgitatie met pathologische waarde zijn regurgitatieopeningen van meer dan 40 mm² aanwezig. Het regurgitatievolume is meestal meer dan 60 milliliter, wat levensbedreigende gevolgen kan hebben. In de uitwerpfase veroorzaakt het klepdefect een aanzienlijke drukverhoging in het atrium van het hart. Deze druktoename wordt overgedragen op de vena cavae en kan leiden tot levercongestie en uiteindelijk veneuze congestie. Door de grote terugstroom van bloed, de ejectie van het hart in de long slagader is onvoldoende en de organen worden onvoldoende doorbloed. Wanneer tricuspidalisregurgitatie zich gedurende een lange periode ontwikkelt, treden compensatiemechanismen op die het hart en de stroomopwaartse aderen beïnvloeden. Aanhoudende druk in het atrium veroorzaakt atriale vergroting. Als gevolg hiervan neemt het atriale volume toe, soms totdat het vier keer het oorspronkelijke volume bereikt. Veranderingen treden ook op in de vena cavae of lever De hoge volumebelasting vergroot de rechter hartkamer Met deze vergroting neemt ofwel het slagvolume toe via het Frank-Starling-mechanisme, ofwel ontstaat er een cyclus doordat de vergroting van het ventrikel de klepgeometrie verstoort en de insufficiëntie verergert. Andere klepdefecten kunnen ook soortgelijke effecten veroorzaken tijdens de uitwerpfase van systole.
