Syndroom van Guillain Barré (GBS)

Synoniemen in bredere zin

  • Acute idiopathische polyradiculoneuritis
  • Polyneuritis
  • Landry-Guillain-Barré-Strohl-syndroom
  • Polyradiculitis
  • Idiopathische polyradiculo-neuropathie
  • Kissing Mouth Landry-syndroom
  • GBS

Definitie

Het Guillain-Barré-syndroom is een neurologische aandoening die is gebaseerd op de demyelinisatie van zenuwvezels. Rond de leeftijd van 25 en rond de 60 jaar zijn er twee ziektepieken. Mannen worden vaker getroffen dan vrouwen. De frequentie van het Guillain-Barré-syndroom is 1-2 / 100. 000 / jaar.

Geschiedenis

Deze vorm van de ziekte, die snel vordert binnen een tot twee dagen, met ernstige verlamming van de benen, armen, nek en ademhalingsspieren, werd al in 1859 beschreven door Jean-Baptiste-Octave Landry de Thézillat (1826 - 1865). Hij schreef een rapport over tien patiënten met acute oplopende verlamming. Om deze reden wordt de verlamming van Landry vandaag de dag nog steeds het “Guillain-Barré-syndroom” genoemd in gevallen van bijzonder snel ontwikkelende ernstige ziekteverlopen.

Ernst von Leyden (1832 - 1910), maakte in 1880 al een onderscheid tussen de "acute en subacute multiple neuritis" als primaire ontstekingsziekten van de zenuwprocessen en de primaire spinal cord ziekten, vooral poliomyelitis. Het Guillain-Barré-syndroom zou eigenlijk het Guillain-Barré-Strohl-syndroom moeten worden genoemd. In 1916 waren Georges Guillain, Jean Alexandre Barré en André Strohl de eersten die het typisch verhoogde proteïnegehalte in normale celaantallen (cyto-albumine-dissociatie) in de hersenvocht (liquor) van een patiënt die leed aan acute radiculoneuritis (ontsteking van de zenuwwortels) beschreven. ), wat typerend is voor het Guillain-Barré-syndroom.

De extractie van cerebrospinale vloeistof (liquor prik) voor zogenaamde liquor diagnostiek werd in 1891 uitgevonden door de Duitse internist Heinrich Irenaeus Quincke. De eerste weergave op grotere schaal van de anatomisch-pathologische veranderingen bij het Guillain-Barré-syndroom GBS werd samengesteld door W. Haymaker en JW Kernohan. In de controverse over de oorzaak was er al vroeg sprake van "besmettelijke" of "reumatische" etiologie.

Alfred Bannwarth (1903 - 1970) en Heinrich Pette (1887 - 1964) pleitten in het begin van de jaren veertig voor een allergische hyperergische oorzaak. Ze vermoedden dus al een substantiële betrokkenheid van de immuunsysteem. In 1956 beschreef de Canadese Miller Fisher een andere vorm van de ziekte.

Hij rapporteerde het verloop van de ziekte bij drie patiënten die acute verlamming van de oogspieren vertoonden, een verstoring van de doelbewegingen (ataxie) en een afwezigheid van spierweefsel. reflexen in armen en benen. Eén patiënt had ook verlamming van de gezichtsspieren. Herstel trad spontaan op bij alle drie de patiënten. Twee jaar later beschreef JH Austin een chronische vorm van de ziekte, die nu chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuritis (CIDP) wordt genoemd.