Procedure EMG
Het doel van elektromyografie (EMG) is om uit te zoeken of de klinische symptomen te wijten zijn aan. Hiertoe gebruikt elektromyografie (EMG) verschillende kenmerken van de actiepotentiaal van motoreenheden (MUAP) om een weloverwogen evaluatie van de elektromyografie. De te evalueren parameters zijn onder meer de golflengte (amplitude) van de MUAP, tijd tot eerste piek, duur van de MUAP en het aantal fasen. Verder kan worden besproken of het aantal geactiveerde MUAP's per stimulatie van de spier voldoende, verhoogd of verlaagd is.
Het elektromyografisch onderzoek van elke spier bestaat uit vier verschillende testprocedures, die allemaal op verschillende locaties in de spier worden uitgevoerd. Bij het inbrengen van de elektrode wordt de spier kortstondig gestimuleerd en wordt een dissipatief elektrisch potentieel opgewekt. Als deze elektrische activiteit zelfs significant aanhoudt nadat de naald in de spier is ingebracht, duidt dit op een reeds bestaande schade aan de spier.
Dit kan het gevolg zijn van een ontsteking, pathologische veranderingen in de spier (myotonie) of een gebrek aan verbinding met de zenuw (denervatie) van de spier. Als er geen enkele elektrische activiteit is wanneer de naald wordt ingebracht, duidt dit op een significante spieratrofie of een bindweefsel hermodellering van de spier (fibrotische spier).
- Een beschadiging van de zenuw,
- Van een beschadiging van de spier of
- Uit geen van bovenstaande komt voort.
De tweede testprocedure van elektromyografie (EMG) is om de spontane activiteit van de spier in rust te beoordelen na het inbrengen van de naald.
Een normale spier in rust zendt geen elektrische impulsen, behalve kleine potentialen nabij de motorische eindplaat, op het transmissiepunt van zenuw en spier. Deze potentialen zijn erg kort bij 0.5 - 2 ms en volkomen normaal (fysiologisch). In dit geval zou men moeten proberen de naald opnieuw in te brengen op een andere plaats waar geen motor-eindplaten worden gestimuleerd, om deze stoorfactor uit de elektrische geleiding te verwijderen.
Als er toch een elektrische potentiaal wordt gedetecteerd in de te onderzoeken spier, wordt dit fibrilleren genoemd. Deze treden meestal op wanneer de spier geen contact meer heeft met zijn eigenlijke zenuw en vervolgens zelf permanent een elektrisch potentieel genereert. Fibrillatonpotentialen duren meestal 1 tot 4 milliseconden en kunnen een golflengte hebben van enkele 100 microvolt. Bovendien zijn fibrillatiepotentialen strikt ritmisch en komen ze vaak twee of drie keer direct na elkaar voor.
Na zenuwschade, kan het 10 tot 14 dagen duren voordat fibrillaties zichtbaar zijn bij elektromyografie (EMG). Naast stoornissen van de innervatie kunnen ontstekingsveranderingen echter ook leiden tot verhoogde elektrische activiteit in rust, vooral als deze acuut optreden en geassocieerd zijn met celdood (necrose). Naast fibrillaties kunnen fasciculaties in rust optreden.
Deze fasciculatie wordt veroorzaakt door schade aan de zenuw die de motoreenheid innerveren. De zenuw wordt elektrisch ontladen (gedepolariseerd) wat leidt tot de vorming van actiepotentialen in de motoreenheid. Dit gebeurt meestal meerdere keren per minuut en is een teken van zenuwschade (neuropathie).
Naast zenuwschadekan schade aan de spier zelf ook worden gedetecteerd met de ontlading in rust. De zogenaamde myotone ontladingen zijn actiepotentialen die ongeveer 100 keer per seconde worden geactiveerd en enkele seconden duren. Ze duiden op schade aan de ionenkanalen in het spiermembraan.
Bij de derde onderzoeksmethode wordt de elektrische activiteit van de spier afgeleid met een minimale willekeurige beweging van de spier. Deze methode onderzoekt of de spieren een pauze-interval van 50 tot 250 ms tussen nemen contracties. Als deze tijd aanzienlijk wordt verkort (2 - 20 ms), duidt dit op een verhoogde prikkelbaarheid (hyperexcitatie) van de spier.
Deze status kan bijvoorbeeld worden veroorzaakt door hyperventilatie, tetanus of neuronale ziekten zoals amyotrofische laterale sclerose (ALS). Als er tijdens deze fase van elektromyografie (EMG) geen elektrisch potentiaal wordt gevonden, wordt aangenomen dat de zenuwvezels volledig gescheiden zijn van de spier (totale denervatie). Een hernieuwde toevoer van zenuwvezels naar de spier kan erg lang duren, aangezien zenuwvezels slechts groeien met een snelheid van 1 mm / dag en dit kan overeenkomstig lang duren nadat de spier van de plaats van de verwonding is verwijderd.
Chronische partiële denervatie van de spiervezels komt echter veel vaker voor in de dagelijkse klinische praktijk. In dit geval worden sommige motorische eenheden van de spier niet langer door de zenuwen aan hen toegewezen, bijvoorbeeld als gevolg van een ziekte of ongeval. Het lichaam probeert dit te herstellen door de overgebleven zenuwvezels weer te vertakken om spiervezels te innerveren die niet meer worden aangevoerd door zenuwen.
Op deze manier kunnen individuele zenuwvezels tot vijf keer meer spiervezels bereiken dan voorheen. Als er daarentegen motoreenheden verloren gaan, ziet men vaak een vergroting (hypertrofie) van de overige motoreenheden. De vierde discipline van elektromyografie wordt gebruikt om MUAP's te detecteren onder verhoogde vrijwillige spiercontractie tot maximale contractie.
Dit wordt ook wel interferentiepatroonanalyse genoemd. Deze benadering kan een eerste indicatie zijn of de klinische symptomen het gevolg zijn van schade aan de zenuw of de spier. Als de oorzaak van de symptomen spierschade is, heeft de MUAP een lagere amplitude; als de oorzaak van de symptomen zenuwbeschadiging is, heeft de MUAP een hogere amplitude en duurt de MUAP zelf langer. Geen van de twee bevindingen alleen is echter kenmerkend voor beide soorten schade.
