Oorsprong van bloeddruk
De systolische arteriële druk wordt gegenereerd door de uitstootcapaciteit van de hart-. De diastolische druk komt overeen met de continue druk in het arteriële vaatstelsel. De functie van het luchtvat en de compliantie van de grote slagaders beperken de systolische waarde tijdens het uitwerpen, zodat de bloed de druk bij een gezond persoon mag niet te hoog worden.
Door hun bufferfunctie zorgen ze ook voor een low bloed stroom tijdens diastole. Tijdens lichamelijke inspanning, het hartminuutvolume en bloed doorstroming in de periferie moet toenemen en de vaatweerstand afneemt. Tegelijkertijd is de systolische arteriële bloeddruk stijgt sterker dan de diastolische waarde.
Arteriële regulering van de bloeddruk
Omdat zowel te hoge als te lage arteriële druk het organisme en individuele organen kunnen beschadigen, bloeddruk moet binnen bepaalde bereiken worden gereguleerd. Het moet echter ook mogelijk zijn de arteriële druk aan te passen en te verhogen bij wisselende belastingen. De basisvoorwaarde voor deze regeling is dat het lichaam de bloeddruk zelf.
Hiervoor komen zogenaamde baroreceptoren in de aorta, halsslagader en andere grote schepen. Deze meten de stretching van de slagaders en geef de informatie door aan de autonome zenuwstelsel. Het lichaam kan zich dus aanpassen aan de gegeven omstandigheden.
Voor een nadere toelichting wordt onderscheid gemaakt tussen bloeddrukregulatie op korte, middellange en lange termijn. De mechanismen van kortetermijnregulatie veroorzaken een aanpassing van de arteriële druk binnen enkele seconden. Het belangrijkste mechanisme is de baroreceptorreflex.
Als er een hogere druk wordt gegenereerd in het vasculaire systeem, kan de slagader muren worden meer uitgerekt. Dit wordt geregistreerd door de baroreceptoren in de vaatwanden en de informatie wordt doorgegeven aan het sympathische zenuwstelsel via de medulla oblongata in de spinal cord. De schepen worden uitgerekt en het volume van de uitstoot van de hart- wordt verminderd, waardoor de druk iets afneemt.
Als, aan de andere kant, de druk in de schepen is te laag, de sympathieke zenuwstelsel reageert door de bloedvaten te verkleinen en het bloedvolume te vergroten. De bloeddruk stijgt. Als de bloeddruk op middellange termijn moet worden aangepast, reageert met name het renine-angiotensinealdosteronsysteem.
Dit bestaat uit verschillende hormonen die vrijkomen in de nieren en hart-. Als het lichaam te weinig bloedcirculatie in de nieren registreert, komt renine vrij uit de nieren. Dit leidt tot de activering van angiotensine 2 en aldosteron en dus tot een vernauwing van de bloedvaten.
De bloeddruk stijgt. Als de druk in de nieren te hoog is, wordt de reninesecretie geremd en kan het aldosteroneffect niet plaatsvinden. De bloeddruk kan ook op lange termijn worden gereguleerd.
De nier speelt hierin ook een belangrijke rol. Als de arteriële gemiddelde druk te veel toeneemt, wordt het volume in het vasculaire systeem en dus de druk verminderd door een verhoogde uitscheiding uit de nier (drukdiurese). Als de verhoogde bloeddruk de boezems te zwaar belast, wordt ANP uit het hart vrijgegeven.
Dit veroorzaakt ook een verhoogde uitscheiding van vocht uit de nieren. Als de bloeddruk te veel daalt, geeft de neurohypofyse het antidiuretisch hormoon (ADH). Dit leidt tot een verhoogde reabsorptie van water uit de verzamelbuizen en distale tubuli van de nieren en dus tot een toename van het volume in het vaatstelsel.
Bovendien, de ADH heeft zelf een vaatvernauwend effect via speciale V1-receptoren. Het renine-angiotensine-aldosteronsysteem is ook effectief bij de langetermijnregulatie, die naast het vasoconstrictieve effect ook een verhoogde retentie van water en natrium in de nieren en vermindert zo op zijn beurt het volume in het vasculaire systeem. Informatie over lage bloeddruk vindt u hier: lage bloeddruk
