Insuline-afgifte | Insuline

Insuline-afgifte

Insuline wordt vrijgegeven door verschillende stimuli die door het organisme worden geïnitieerd. Waarschijnlijk de belangrijkste stimulans voor het vrijkomen van het weefselhormoon is een toename van de bloed suikerniveau. Vanaf een glucosespiegel van ongeveer 5 mmol / l worden de bètacellen van de alvleesklier beginnen te scheiden insuline.

Daarnaast diverse aminozuren, vrije vetzuren en enkele andere hormonen induceren insuline vrijlating. Vooral de hormonen gastrine, secretine, GIP en GLP-1 hebben een sterk stimulerend effect op de cellen van de alvleesklier. De daadwerkelijke afgifte van het hormoon in de bloedbaan volgt een bepaalde cyclus, zelfs wanneer bloed suikerniveaus zijn hoog.

Insuline wordt ongeveer elke drie tot zes minuten afgegeven. Direct na inname van voedsel volgt insulinesecretie een bifasisch (2 fasen) patroon. Ongeveer drie tot vijf minuten na inname van voedsel vindt de afscheiding van een eerste portie hormoon plaats.

De eerste uitscheidingsfase duurt ongeveer 10 minuten. Dit wordt gevolgd door een pauze waarin de bloed het suikerniveau wordt opnieuw gedetecteerd. Is het glucosegehalte in het bloed nog te hoog, dan volgt een tweede secretiefase, die duurt totdat de suikerconcentratie een normale waarde heeft bereikt.

Tijdens de eerste fase komt voornamelijk opgeslagen insuline vrij, terwijl in de tweede periode nieuw gevormde hoeveelheden van het hormoon vrijkomen. Het eigenlijke afgiftemechanisme wordt geactiveerd door de penetratie van een suikermolecuul in de bètacellen. Nadat de glucose de cel is binnengekomen via een speciale transporter (de zogenaamde GLUT-2-transporter), wordt deze opgesplitst in zijn afzonderlijke delen.

Tijdens dit metabolische proces wordt waarschijnlijk de belangrijkste energiedrager, ATP, geproduceerd. Door te binden aan een specifieke ATP-receptor kan de uitstroom van kalium ionen worden dan verminderd. Het resultaat is een verandering in de lading van de respectieve celmembranen (technische term: depolarisatie).

Dit leidt op zijn beurt tot een opening van spanningsafhankelijk calcium kanalen, en het calciumgehalte in de cel stijgt sterk. Dit nam toe calcium concentratie is het daadwerkelijke signaal voor het vrijkomen van de met insuline gevulde blaasjes. het lichaamseigen hormoon insuline is een belangrijk onderdeel van de bloed suiker regelsysteem. De regulatie van de glucose (suiker) opgelost in het bloed wordt uitgevoerd door twee boodschappersubstanties, die vrijkomen afhankelijk van de bloed suiker concentratie momenteel aanwezig.

Naast insuline, glucagon, een ander hormoon geproduceerd in de alvleesklier, draagt ​​ook bij aan deze regeling. Terwijl insuline de bloedglucosespiegel via verschillende mechanismen kan verlagen, glucagon kan het vergroten. glucagon is daarom de antagonist van insuline.

Naast deze twee belangrijkste toezichthouders, de hormonen onder andere adrenaline en cortisol hebben invloed op bloed suiker. Het bloedsuikerverlagende effect van het proteohormoon is voornamelijk gebaseerd op een toename van de doorgang van glucose uit het bloedplasma en weefselvloeistof naar het inwendige van verschillende weefsels (bijvoorbeeld in spiercellen of de lever). In de weefsels kan suiker worden opgeslagen in de vorm van zogenaamd glycogeen of kan het onmiddellijk worden omgezet in energie via een metabolische route die bekend staat als glycolyse.

Naast het reguleren van de bloedsuikerspiegel, beïnvloedt het hormoon insuline het vet- en aminozuurmetabolisme en is het betrokken bij het handhaven van de kalium evenwicht. Problemen op het gebied van insulinesecretie of de vorming ervan tot specifieke receptoren kunnen daarom aanzienlijke gevolgen hebben voor het hele organisme. Ziekten zoals suikerziekte mellitus, hyperinsulinisme, insulinomen, insuline-resistentie en de zogenaamde metabool syndroom zijn allemaal gebaseerd op een gebrekkige regulering van de insuline evenwicht.

Diabetici hebben een tekort aan insuline, waardoor glucose (suiker) moeilijk in de cellen te brengen is. Dit transport is alleen mogelijk als de bloedsuikerspiegel wordt verhoogd. Door het gebrek aan glucose in de vetcellen worden ketonlichamen opgebouwd die stofwisselingsstoornissen (ketoacidotische coma). Inuslin wordt uitgescheiden door de alvleesklier om het basismetabolisme in stand te houden en ook tijdens voedselopname.