Leishmania brasiliensis zijn kleine, flagellated protozoa die behoren tot de bacteriële stam Leishmania, subgenus Viannia. Ze leven parasitair in macrofagen, waarin ze door fagocytose zijn binnengedrongen zonder schade aan te richten. Het zijn veroorzakers van de Amerikaanse huid leishmaniasis en vereisen dat de gastheer wordt omgeschakeld via de zandvlieg van het geslacht Lutzomyia om zich te verspreiden.
Wat is Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis is de hoofd- veroorzaker van Amerikaanse huid leishmaniasis Het is een zeer kleine flagellated bacterie in de Leishmania-familie die is uitgerust met een celkern en eigen genetisch materiaal, dus hij wordt ook ingedeeld in de grote groep protozoa. Leishmania brasiliensis vertegenwoordigt de belangrijkste ziekteverwekker van de Amerikaanse huid leishmaniasis, wat vergelijkbaar is met cutane leishmaniasis veroorzaakt door bijvoorbeeld Leishmania tropica in andere regio's. De bacterie leeft parasitair intracellulair in beschermde kleine vacuolen in het cytoplasma van macrofagen. Ze repliceren binnen macrofagen door deling en converteren naar de amastigote (flagellaire) vorm. Na geprogrammeerde celdood (apoptose) van de aangetaste macrofaag, worden ze vrijgegeven in het weefsel en ongemerkt gefagocyteerd door andere macrofagen samen met de fragmenten van 'hun' macrofagen, zonder te worden gelyseerd, dwz zonder lysosomen, de wapens van de macrofagen, waardoor hun ontbindende stoffen over de bacteriën Verdere verspreiding van het bacteriën vindt plaats via host-uitwisseling met de bloed-zuigende zandvlieg van het geslacht Lutzomyia.
Voorkomen, verspreiding en kenmerken
Leishmania brasiliensis wordt, zoals de naam al doet vermoeden, gedistribueerd in Zuid- en Midden-Amerika tot en met Mexico. Opvallend aan de ziekteverwekker is dat hij, vanwege zijn karakteristieke intracellulaire levensvorm in macrofagen, niet naar andere individuen kan springen en zo zijn eigen persistentie kan verzekeren. Hiervoor heeft Leishmania brasiliensis de zandvlieg van het geslacht Lutzomyia nodig als tussengastheer. De bloed-zuigende mug neemt geïnfecteerde macrofagen op met zijn bloed, die worden verteerd in de darm van de mug en de amastigote leishmania vrijgeven. Ze transformeren vervolgens in de flagellated (promastigote) vorm en bewegen zich actief naar het bijtapparaat van de mug. Wanneer opnieuw gebeten met hun slurf, de pathogenen ga naar huid weefsel van het gebeten individu en worden door de eerste golf van immuunafweer als vreemd herkend en gefagocyteerd door polymorfonucleaire neutrofielen granulocyten (PMN's). Om te ontsnappen aan de lysis die normaal volgt, de pathogenen scheiden bepaalde chemokinen af die lysis in granulocyten voorkomen. Bovendien weten ze hoe ze de levensduur van “hun” granulocyten kunnen verlengen van twee tot drie uur tot twee tot drie dagen tot de komst van de macrofagen, de eigenlijke gastheercellen van de ziekteverwekker, die ook worden aangetrokken door cytokinen. Interessant is dat de Leishmania de PMN helpen bij het aantrekken van de macrofagen, maar tegelijkertijd voorkomen dat andere witte bloed celsoorten zoals monocyten en NK-cellen (natuurlijke killercellen) worden aangetrokken. Na apoptose, de geprogrammeerde celdood van het PMN, fagocyteren de macrofagen de fragmenten van het PMN, waarbij ook de Leishmania ongemerkt wordt opgepikt. Net als bij fagocytose door granulocyten slagen macrofagen er niet in om de bacteriën, waardoor ze zich intracellulair kunnen ontwikkelen en vermenigvuldigen. De Leishmania weten dus hoe ze een belangrijke immuunrespons, lysis na fagocytose, moeten uitschakelen en macrofagen moeten gebruiken voor hun bescherming. De pathogenen hun overleving verzekeren door van gastheer te wisselen met de sandfly, die tegelijkertijd wordt geassocieerd met een relatief kleine vormverandering van promastigote naar amastigote-vorm. De leishmania vertrouwt er echter op dat de cyclus van de mens of andere gewervelde en zandvliegen nooit wordt verbroken, omdat er geen enkele vorm van de bacterie bestaat die buiten beide gastheren levensvatbaar zou zijn.
Ziekten en kwalen
Infectie met Leishmania brasiliensis, met een incubatietijd van gemiddeld twee tot drie maanden, veroorzaakt Amerikaanse cutane leishmaniasis, die voornamelijk in drie verschillende manifestaties voorkomt. Meestal manifesteert de ziekte zich in de puur cutane vorm, ook bekend als wratachtige leishmaniasis. papel vormt zich nabij de injectieplaats, die binnen enkele weken uitgroeit tot een of meer pijnloze zweren. Plat, visueel ietwat onooglijk huid laesies ontstaan, die na verloop van tijd litteken. In de meeste gevallen geneest cutane leishmaniasis vanzelf binnen enkele maanden zonder immuniteit tegen de ziekteverwekker te verwerven. In minder frequente gevallen is er een bijkomende infectie van de slijmvliezen (mucocutane leishmaniasis). In de meeste gevallen koloniseert de ziekteverwekker vervolgens de slijmvliezen van de nasopharynx. De eerste symptomen zijn permanent geblokkeerd of loopneus neus- met frequent neusbloedingen Indien onbehandeld, kan deze vorm van leishmaniasis dat wel leiden tot ernstige zweren en weefselveranderingen in de nasopharynx, evenals degeneratie van de neustussenschot Over het algemeen vertoont de onbehandelde mucocutane vorm van leishmaniasis een slechte prognose. Het vermogen van de ziekteverwekker om de immuunafweer te manipuleren en dus meestal fagocytose te overleven, maakt het mogelijk dat de bacteriën met de bloedbaan naar andere delen van het lichaam worden getransporteerd of weefselvocht Dit wordt dan verspreid cutane leishmaniasis. Deze vorm van de ziekte is herkenbaar aan verschillende presentaties huid laesies en papels in verschillende delen van het lichaam. In zeldzame gevallen reist de ziekteverwekker via de weefselvocht naar interne organen zoals lever en milt, waardoor de viscerale vorm van leishmaniasis ontstaat.
