Een etiologisch (causaal) gebaseerde classificatie volgens de aanbevelingen van de Amerikaan Diabetes Association (ADA) en WHO worden weergegeven in de onderstaande tabel.
Classificatie van diabetes mellitus
I. Diabetes mellitus type 1 - absoluut insulinedeficiëntie door vernietiging (vernietiging) van ß-cellen (plaats van insulineproductie):
- Type 1a: immunologisch gemedieerde vorm Speciale vorm: LADA (latent autoimmune suikerziekte (met aanvang) bij volwassenen) - diabetes type 1 met manifestatie op volwassen leeftijd (> 25 jaar); insuline deficiëntie ontwikkelt zich relatief langzaam. Nee insuline vereiste in de eerste 6 maanden, detectie van GAD-Ak (glutaminezuur decarboxylase; Engels: glutaminezuur-decarboxylase = GAD; een ß-celspecifiek enzym).
- Type 1b: idiopathische vorm / ziekte die zich ontwikkelt zonder tastbare oorzaak (zeldzaam in Europa).
II Diabetes mellitus type 2 - 4 factoren in verschillende mate van ernst liggen hieraan ten grondslag:
- Insuline resistentie (verminderd of opgeheven effect van het hormoon insuline).
- Secretoire (“betreffende secretie”) defect van de ß-cellen.
- Secretoire defect van de A-cellen (hyperglucagonisme / verhoogde secretie van glucagon → bloedglucosespiegel ↑)
- Progressieve apoptose (geprogrammeerde celdood) van ß-cellen.
III. andere specifieke vormen van diabetes met een bekende oorzaak
- A. Genetische defecten van de β-celfunctie (autosomaal dominante overerving) - “Maturity-onset suikerziekte of the young ”(MODY) zonder auto-Ak detectie en zwaarlijvigheid Manifestatie vóór de leeftijd van 25 jaar. Ongeveer 1% van alle diabetici. Er zijn momenteel 11 bekende vormen, waarvan de volgende de vier meest voorkomende vormen zijn die verantwoordelijk zijn voor ongeveer 90% van alle MODY-gevallen (alle andere vormen van MODY-diabetes komen voor ≤ 1% en worden daarom hier niet vermeld):
MODY-formulier Gen Afkorting Chromosoom Pph Opmerkingen MODY 1 (ongeveer 3%) Hepatocyte nucleaire factor 4 alfa HNF-4alfa 20q Verminderde insulinesecretie, verminderde glycogeensynthese. Laag triglyceriden (bloed lipiden). MODY 2 (ongeveer 15%) Glucokinase GK 7p Verminderde insulinesecretie Milde beloop, meestal zonder late complicaties MODY 3 (ongeveer 70%) Hepatocyte nucleaire factor 1 alfa HNF-1alfa 12q Verminderde insulinesecretie Renale ('niergerelateerde') glucosurie (uitscheiding van glucose in de urine) MODY 5 (ongeveer 3%) Hepatocyte nucleaire factor 1 bèta HNF-1bèta 17q Verminderde insulinesecretie Niercysten, misvorming van het geslachtsdeel (misvorming van het geslacht)
- B. Genetische defecten van insulinewerking.
- C. Ziekten van de exocriene pancreas / ziekte van de alvleesklier die gepaard gaat met onvoldoende productie van spijsverteringsenzymen (chronische pancreatitis / chronische pancreatitis): diabetes mellitus secundair aan een pancreastumor wordt ook wel type 3c diabetes genoemd
- D. Endocrinopathieën / ziekten veroorzaakt door een verminderde functie van endocriene klieren of de gebrekkige werking van hormonen (acromegalie, aldosteronoom, Syndroom van Cushing, glucagonoom, hyperthyreoïdie, feochromocytoom, somatostatinoom).
- E. Door geneesmiddelen geïnduceerd (bijv. Glucocorticoïden, schildklierhormonen, bèta-adrenerge middelen, thiaziden, hormonale anticonceptiva); zie ook onder "Diabetogene effecten door medicijnen"
- F. Infecties (bijv. Aangeboren rodehond infectie, CMV-infectie).
- G. Zeldzame immunologisch bepaalde vormen (bijv. Anti-insulinereceptor antilichamen).
- H. genetische syndromen die af en toe in verband worden gebracht met diabetes (bijv. Het syndroom van Down, het syndroom van Klinefelter, het syndroom van Turner)
IV. Zwangerschapsdiabetes (GDM)
Voorstel voor een nieuwe classificatie
De auteurs, onder leiding van professor Leif Groop van het Lund University Diabetes Center in Zweden, stellen een onderverdeling voor in vijf vormen bij volwassenen op basis van leeftijd bij diagnose, BMI, HbA1c, bètacelfunctie, insulineresistentie en auto-antilichamen:
- Cluster 1: Ernstige auto-immuun diabetes (in wezen LADA-diabetes: latente insulineafhankelijk diabetes mellitus bij volwassenen); manifestatie in jongere volwassenheid; vernietigde bètacellen produceren geen insuline meer (6-15%).
- Cluster 2: Ernstige insulinedeficiëntie (vergelijkbaar met cluster 1). Getroffen personen zijn meestal jong en slank; Nee autoantilichamen, immuunsysteem is niet defect (9-20%).
- Cluster 3: Ernstig insuline-resistentie patiënten zijn meestal te zwaar, ze reageren niet meer adequaat op insuline, hoog risico op nefropathie (11-17%).
- Cluster 4: Milde diabetes gecombineerd met zwaarlijvigheid Getroffen personen zijn meestal ernstig te zwaar, maar de stofwisseling is minder verstoord dan bij patiënten in cluster 3 (18-23%).
- Cluster 5: Oudere patiënten met milde diabetes; symptomen beginnen op oudere leeftijd in vergelijking met de andere clusters (39-47%).
Volgens de onderzoekers waren alle vijf vormen genetisch verschillend, dus het zijn verschillende typen in plaats van stadia van de ziekte. Bovendien wezen de auteurs erop dat veel cluster 1 + 2-patiënten bij manifestatie geen insuline kregen.
