Pathogenese (ontwikkeling van ziekte)
Geweld op de schedel veroorzaakt zowel primaire als secundaire schade. In rang 1 traumatisch hersenletsel (TBI), zijn er meestal geen detecteerbare veranderingen in de hersenen.
Vanaf graad 2 is er sprake van weefselletsel, bloeding en / of perifocaal ("gelegen rond het brandpunt van de ziekte") oedeem ("zwelling" of "water retentie ”) vorming, die een verhoging van de intracraniale druk veroorzaakt als gevolg van beperkte intracraniële (“ gelegen in de schedel") ruimte. Bijgevolg is er een verlaging van de cerebrale perfusiedruk en dus de cerebrale bloed stromen. Op zijn beurt leidt de cerebrale verminderde doorbloeding onder de ischemische drempel (druk voorkomt doorbloeding van het weefsel) tot verdere ischemische laesies ("verwondingen"), die resulteren in een toename van de omvang van de kneuzing. (coup) of aan de kant tegenover het letsel (contrecoup) (corticale contusiefoci).
Het is mogelijk dat trombusvorming (vorming van bloed bloedstolsels) in de cerebrale microcirculatie (uitwisseling van stoffen in het kleinste bloed schepen) is belangrijk voor secundair hersenen letsel, doordat het leidt tot pericontusionele ischemie (verminderde bloedstroom of een volledig verlies van bloedstroom naar het weefsel). Dit zou misschien kunnen worden gestopt door te remmen bloed stollingsfactor XII.
Etiologie (oorzaken)
- Hoofd trauma (zogenaamde geschudde baby).
- Vallen (52.5%)
- Verkeersongevallen (26.3%) - toename ook door e-scooters.
- Gewelddadige handelingen (14, 2%)
- Sportongevallen (6.3%); bij adolescenten 20-50% van de gevallen van licht traumatisch hersenletsel; risicosporten: ijshockey, voetbal, basketbal, honkbal
- Ongeval, niet gespecificeerd
(percentages).
