Bloedstolling

Introductie

Bloed is in ons lichaam verantwoordelijk voor onder meer de uitwisseling en het transport van zuurstof, de aanvoer van voedingsstoffen naar de weefsels en organen en de overdracht van warmte. Het circuleert constant door het lichaam. Omdat het vloeibaar is, moet er een manier zijn om de bloed stroom op de plaats van verwonding.

Deze taak wordt uitgevoerd door de zogenaamde bloed coagulatie. In medische terminologie is bloedstolling ook bekend als hemostase. Het voorkomt groot bloedverlies uit het lichaam.

Dit is een complex proces van meerdere reacties, waarbij veel verschillende factoren een belangrijke rol spelen. Naast een onderscheid tussen primaire (cellulaire) en secundaire (plasmatische) bloedcoagulatie, wordt secundaire bloedcoagulatie verder onderverdeeld in een intrinsiek (intern) en extrinsiek (extern) pad. Beiden leiden door verschillende kettingreacties om de bloedstroom te stoppen.

Bij dit proces zijn voornamelijk de trombocyten betrokken. Intrinsieke bloedstolling is een onderdeel van plasmatische bloedstolling. Er wordt een stabiel netwerk van fibrine gevormd, waardoor het bloeden stopt.

Dit vereist de activering van verschillende factoren. Allereerst worden de trombocyten geactiveerd. Deze activering vindt plaats door het contact tussen bloedplaatjes en een negatief geladen oppervlak, dat meestal is gemaakt van collageen of vreemd materiaal zoals glas (bijv. bij het afnemen van bloed).

Het geactiveerd bloedplaatjes Veroorzaak vervolgens de conversie van inactieve factor XII naar de actieve toestand. De actieve Factor XII activeert nu Factor XI en zo gaat de coagulatiecascade zijn gang. Deze cascade volgt altijd hetzelfde patroon.

De laatste factor bij intrinsieke coagulatie is voorlopig Factor IX, die, samen met andere factoren zoals VIII, het laatste deel van deze coagulatieroute activeert. De geactiveerde factoren X, V en calcium vormen het gemeenschappelijke laatste stuk van de twee activeringspaden. Dit complex activeert factor II, ook wel trombine genoemd.

Dit zet uiteindelijk fibrinogeen om in fibrine, dat vervolgens verknoopt en een netwerk van fibrine vormt. In dit netwerk trombocyten en ook erytrocyten verstrikt raken in de bloedstroom. Dit is hoe een blessure eindelijk wordt gesloten.

De samentrekking van actine- en myosinevezels in de trombocyten zorgt ervoor dat de wond verder samentrekt en het bloeden nog verder wordt gestopt. Dit maakt deel uit van de primaire bloedstolling. Extrinsieke coagulatie leidt in wezen tot hetzelfde resultaat als intrinsieke coagulatie.

Alleen de activering van de coagulatiecascade is anders. Als weefsel of schepen beschadigd zijn, wordt de geïnactiveerde factor III geactiveerd. Deze stof bevindt zich in het weefsel en activeert uiteindelijk factor VII.

De geactiveerde factor VII vormt tenslotte een complex met calcium, die vervolgens factor X activeert. We bevinden ons dus al in de gemeenschappelijke eindfase van coagulatie. Fibrine wordt uiteindelijk geproduceerd via verschillende tussenstappen.

Dus, zoals reeds beschreven, na een paar minuten een bloedprop wordt gevormd, dwz een trombus bestaande uit verschillende bloedcellen zoals trombocyten en erytrocyten. De fibrinesteiger dient om de wond te sluiten en het bloeden te stoppen. Het mag daarom de normale doorbloeding niet belemmeren en wordt na een bepaalde tijd weer afgebroken.

Dit proces wordt fibrinolyse genoemd en wordt bevorderd door een enzym dat plasmine wordt genoemd. Dit enzym is ook onder controle en wordt op zijn beurt geremd door andere stoffen om overmatig fibrine-oplossen te voorkomen. Door de interactie van verschillende stoffen zorgt het lichaam ervoor dat kleinere bloedingen gestopt kunnen worden bij blessures.