Pathogenese (ziekteontwikkeling)
De pathogenese van psoriatische arthritis is nog niet volledig begrepen. Er wordt gedacht dat het vergelijkbaar is met dat van psoriasis vulgair.
psoriasis is een multifactoriële ziekte waarbij genetische factoren en exogene factoren (infecties, roken, gebruik van bepaalde medicijnen) interageren in de pathogenese. Het wordt beschouwd als een systemische auto-immuunziekte (ziekte waarbij de immuunsysteem gericht tegen de lichaamseigen structuren), waarin endogene T-cellen (cellen die tot de lymfocytcelgroep behoren) worden geactiveerd door autoantigenen. Vervolgens zijn er accumulaties van leukocyten (wit bloed cellen), die op hun beurt de keratinocyten (hoornvormende cellen) beïnvloeden. Er is een overmatige versnelling van de proliferatie (snelle weefselgroei) (→ acanthose (verdikking van de epidermis) en parakeratose / disfunctionele keratinisatie).
Tumor necrose factor (TNF) speelt een centrale rol in het ontstekingsproces van psoriasis. Bij patiënten met psoriatische arthritiskunnen verhoogde TNF-concentraties worden gedetecteerd in het synovium (synoviale vloeistof) evenals in de psoriatische plaques.
Etiologie (oorzaken)
Biografische oorzaken
- Genetische last
De volgende triggerfactoren (mogelijke triggers) worden vermoed:
- Bacteriële infecties (bijv. Groep A streptokokken).
- Inflammatoire laesies zoals tandgranulomen (kleine knobbeltjes in het tandgebied).
- Gewrichtstrauma (gewrichtsblessures), gewrichtsspanning.
- Proliferatief-destructieve ontsteking van zachte gewrichtsweefsels, synovium (synoviale vloeistof), bot.
- T-cel-gemedieerde immuunrespons met secretie (afgifte) proflogistische cytokines (pro-inflammatoire boodschappers).
- Virale infecties (bijv. HIV).
