Pathogenese (ziekteontwikkeling)
De pathogenese van eierstokkanker is nog niet volledig begrepen. Tot op heden wordt gedacht dat eierstokkanker een dubbele genese heeft:
- Type 1 ("laaggradige") carcinomen ontstaan uit gedefinieerde precursorlaesies zoals borderline-tumoren
- Type 2 (“hooggradige”; agressieve) carcinomen ontstaan vaak door intra-epitheliale laesies (schade in de epitheellaag) van de buisjes (eileiders).
Etiologie (oorzaken)
Biografische oorzaken
- Genetische last van ouders, grootouders (familiale clustering van eierstokkanker (eierstokkanker) en borstkanker (borstkanker)); positieve familiegeschiedenis van eierstokkanker (= 9.8-voudige toename van het risico):
- Genetisch risico afhankelijk van genpolymorfismen:
- Genen / SNP's (single nucleotide polymorphism; Engels: single nucleotide polymorphism):
- Genen: HOXD-AS1, SKAP1, TIPARP, XRCC2.
- SNP: rs2072590 in het gen HOXD-AS1
- Allelconstellatie: GT (1.2-voudig).
- Allelconstellatie: TT (1.4-voudig)
- SNP: rs9303542 in het gen SKAP1
- Allelconstellatie: AG (1.1-voudig).
- Allelconstellatie: GG (1.2-voudig)
- SNP: rs2665390 in het gen TIPARP.
- Allelconstellatie: CT (1.2-voudig).
- Allelconstellatie: CC (0.8-voudig)
- SNP: rs3814113 in een intergene regio.
- Allelconstellatie: CT (0.8-voudig).
- Allelconstellatie: CC (0.8-voudig)
- SNP: rs3218536 in gen XRCC2
- Allelconstellatie: AG (0.8-voudig).
- Allelconstellatie: AA (0.64-voudig)
- Bij vrouwen met een BRCA-mutatie, het risico - gedurende een leven - van ontwikkeling borstkanker is circa 60 tot 80%. Het levenslange risico van het ontwikkelen van eierstok kanker (eierstokkanker) is circa 40 tot 60 procent voor BRCA1-mutatiedragers en circa 10 tot 30 procent voor BRCA2-mutatiedragers.
- Dragers van BRCA3-mutatie (RAD51C) hebben ook een significant verhoogd risico op borst- en ovariumcarcinoom kanker De frequentie (incidentie) van dragers van RAD51C-kiembaanmutatie in families met een hoog risico wordt echter geschat op slechts ongeveer 1.5% tot maximaal 4% (BRCA1: ongeveer 15%, BRCA2: ongeveer 10%). Het levenslange risico van borstkanker bij dragers van RAD51C-mutaties wordt gerapporteerd dat dit ongeveer 60 tot 80% is en het risico op eierstokkanker ongeveer 20 tot 40%.
- Genen / SNP's (single nucleotide polymorphism; Engels: single nucleotide polymorphism):
- Genetisch risico afhankelijk van genpolymorfismen:
- Etnische oorsprong - behorend tot het blanke ras
- Hormonale factoren - kinderloosheid
- Beroepen - beroepsgroepen die beroepsmatig in contact komen met kankerverwekkende stoffen zoals talk of asbest.
- Sociaaleconomische factoren - hoge sociaaleconomische status.
Gedragsoorzaken
- Voeding
- Tekort aan micronutriënten (vitale stoffen) - zie Preventie met micronutriënten.
- Te zwaar (BMI 25; zwaarlijvigheid) (+10%).
Ziektegerelateerde oorzaken
- Oplopende (oplopende) infecties van de vrouwelijke voortplantingsorganen.
- Seropositivity (= individuen bij wie antilichamen naar een specifiek antigeen kan worden gevonden) naar Chlamydia/ C. trachomatis kwam voor bij 20% van de patiënten met eierstokkanker (12% van de controles)
- Endometriose - goedaardige ziekte waarbij baarmoederslijmvlies groeit op verschillende locaties binnen en buiten de baarmoeder.
- Borstkanker (borstkanker)
- Oligomenorroe (cycli die meer dan 35 dagen duren) of frequente anovulatie (cycli zonder ovulatie): 2-voudig verhoogd risico op overlijden aan de eierstok kanker vóór de leeftijd van 70 jaar (95 procent betrouwbaarheidsinterval 1.1 tot 3.4); op 77-jarige leeftijd, drievoudig verhoogd risico (3 procent betrouwbaarheidsinterval 95-1.5 voor incidentie en 6.7-1.4 voor mortaliteit)
Medicijnen
- Hormoon therapie (HT) na menopauze (de tijd van de laatste spontane menstruatie in het leven van een vrouw) - ongeacht het type HT (oestrogeen of een combinatie van oestrogeen en progestageen) - bevordert de ontwikkeling van eierstokkanker. De Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer heeft individueel gegevens uit alle relevante epidemiologische onderzoeken geanalyseerd en samengevoegd:
- Vrouwen die ooit HT hadden gekregen, hadden een 20% hoger relatief risico op kanker dan vrouwen die nooit HT hadden gekregen.
- Vrouwen die net HT hadden ondergaan, liepen het grootste risico. Hun risico - prospectief bestudeerd - was 41% hoger dan dat van nooit-HT-gebruikers.
- Vrouwen die met HT waren gestopt maar er minder dan vijf jaar mee bezig waren, hadden nog steeds een verhoogd risico van 23% op eierstokkanker.
- Oestrogeen of oestrogeen-progestageen therapie kan het risico op eierstokkanker verhogen; aanvang van het effect bij gebruiksduur van minder dan 5 jaar; risico vermindert na stopzetting van de therapie.
- Menopauzale hormoonvervangende therapie; risicoverhoging van 43% na 5 jaar; neemt slechts langzaam af na stopzetting van de therapie
- Minder frequent gebruik van gecombineerde hormonale anticonceptiva (CHZ; anticonceptiva) dan de gemiddelde vrouw
Milieublootstelling - intoxicaties (vergiftigingen).
- Beroepscontact met kankerverwekkende stoffen zoals asbest of talk (talk poeder).
- Haarverf