Effect van antidepressiva

Introductie

Het principe van medicamenteuze behandeling van Depressie is gebaseerd op de aanname dat de onderliggende oorzaak van de ziekte een gebrek aan serotonine. Bovendien wordt aangenomen dat noradrenaline ook verantwoordelijk is voor ten minste de zwakte van de (motorische) aandrijving. Antidepressiva maken gebruik van deze bevindingen door de concentratie van beide boodschappersubstanties in de synaptische spleet.

Voor zeer geïnteresseerde leken: dit is de ruimte tussen twee synapsen die door deze boodschappersubstanties moeten worden overwonnen om een ​​signaal te kunnen verzenden. Wanneer de zogenaamde presynapse wordt opgewekt door een signaal, geeft het neurotransmitters vrij in de synaptische spleet. Deze reizen vervolgens de afstand door diffusie naar de volgende synaps, de zogenaamde post-synaps. De zenders binden zich aan de receptoren op het oppervlak. De postsynapse wordt dan ook aangeslagen en kan dan het signaal uitzenden.

Verhoging van de concentratie van de boodschappersubstanties

Een verhoging van de concentratie kan op drie manieren worden bereikt: 1. remming van de neuronale monoamine transporters: deze transporters zorgen normaal gesproken voor de reabsorptie van norepinefrine /serotonine van het synaptische spleet in de presynapsen, zodat het uitgezonden signaal eindigt. De volgende antidepressiva remmen dit proces: tricyclische antidepressiva, selectief serotonine heropnameremmers, norepinefrine en serotonineheropnameremmers. 2. toename van de afgifte van de presynaps: Meestal wordt de afgifte van de specifieke zender beperkt door activering van zogenaamde auto-receptoren op hun neuronen.

Antidepressiva die deze receptoren remmen, bereiken zo een verhoogde afgifte en bijgevolg ook een verhoogde concentratie in de synaptische spleet:? 2-adrenerge receptorantagonisten 3. Remming van monoaminooxidase A: Het enzym monoaminooxidase A breekt normaal gesproken 'onze' neurotransmitters weer af na transmissie in de synaptische gespleten. Door het te remmen, worden minder serotonine en noradrenaline afgebroken en in plaats daarvan meer opgenomen in de presynaptische voorraden.

De nu "overvolle" geheugens geven vervolgens een grotere hoeveelheid zenders vrij. De volgende antidepressiva hebben dit effect: MAO-remmers Voor de therapie is het echter belangrijk om te weten dat de concentraties van de neurotransmitters al direct na het starten van de therapie veranderen en daardoor mogelijke ongewenste effecten vrijwel direct optreden. Daarentegen treedt het gewenste antidepressieve effect pas na 1-3 weken op.

De medicijnremming van de transporteurs is hiervoor verantwoordelijk. Dit komt omdat de permanent verhoogde concentratie van de neurotransmitters in de synaptische spleet ervoor zorgt dat de synaps reageert door ze met een lagere snelheid vrij te geven. Een antidepressieve werking kan op dit moment dus niet optreden.

Langdurige remming leidt tot een neerwaartse regulatie (desensibilisatie) van de auto-receptoren, die verantwoordelijk zijn voor het beperken van de afgifte van de presynaps. Dit leidt geleidelijk tot een langzame toename van de afgifte. Daarom moet de patiënt zich ervan bewust zijn dat deze "adaptieve veranderingen" een bepaalde hoeveelheid tijd vergen. Dit komt doordat de therapie vaak voortijdig wordt stopgezet, aangezien de patiënt al vroeg klaagt over bijwerkingen en het gewenste effect niet wordt bereikt. Bovendien is het de moeite waard om te weten dat antidepressiva geen verslavend potentieel hebben en dat de bijwerkingen vaak slechts tijdelijk zijn vanwege de ontwikkeling van tolerantie.