Acuut ademhalingsfalen

Synoniemen in bredere zin

Acuut ademhalingsnoodsyndroom, acuut long mislukking, schokken long Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is een acuut longletsel bij voorheen longgezonde patiënten, veroorzaakt door directe (in de long) of indirecte (systemische, maar niet cardiale) oorzaken. ARDS wordt als volgt gedefinieerd: Er wordt onderscheid gemaakt tussen acuut long falen (ARDS) en ALI (= acuut longletsel). ALI is de mildere vorm en verschilt alleen van acuut long falen in de definitie door een oxygenatie-index tussen 200-300 mmHg.

  • Acuut begin
  • Vloeistofophoping (= infiltreert) in beide zijden van de long (= bilateraal), zichtbaar op een röntgenfoto van het bovenlichaam (röntgen thorax in het posterieur-anterieure bundelpad)
  • Index voor zuurstofverzadiging (= zuurstofindex) PaO2 / FiO2 <200 mmHg
  • Dit staat ook bekend als de Horowitz-oxygenatie-index en geeft het quotiënt van de partiële zuurstofdruk in de slagader aan bloed (d.w.z bloed het verlaten van de hart- en verrijkt met zuurstof) en het aandeel zuurstof in de lucht die we inademen. Het quotiënt is normaal gesproken 500 mmHg. - Pulmonaal capillair afsluiting druk (= PCWP, wigdruk) <18 mmHg en geen indicatie van verhoogde druk links hart-. - De wiggedruk weerspiegelt de druk in links hart- en wordt gemeten met een rechterhartkatheter. Het normale bereik is tussen 5 - 16 mmHg.

Frequentie

Uniforme gegevens over acuut respiratoir falen ontbreken. De gegevens liggen tussen 5 - 50 / 100000 / jaar. Op de intensive care wordt ongeveer 30% van de patiënten getroffen.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen directe en indirecte longschade (acuut longfalen): Indirecte oorzaken zijn:

  • Inademing (= aspiratie) van maaginhoud of zoet / zout water ("bijna-drinken")
  • Inademing van giftige (= giftige) gassen, zoals rookgassen
  • Inademing van hyperbare zuurstof
  • Vergiftiging (= intoxicatie) met anesthetica
  • Als gevolg van pneumonie die kunstmatige beademing vereist (= longontsteking)
  • Sepsis (bloedvergiftiging)
  • Brandwonden
  • polytrauma
  • Dikke embolie
  • Vervanging van bloedvolume door gedoneerd bloed (= massatransfusie)
  • Acute pancreatitis (= ontsteking van de alvleesklier)
  • Schok
  • Beenmerg / stamceltransplantatie

De alvleesklier bevindt zich in het lichaam aan het begin van de spijsverteringskanaal. Het laat er veel los enzymen die nodig zijn om het opgenomen voedsel af te breken en te verteren. De alvleesklier kan ontstoken raken als gevolg van medicatie, stofwisselingsstoornissen, infecties of opbouw van gal.

Als gevolg hiervan is de spijsvertering enzymen, die normaal gesproken veilig verpakt zijn, het pancreasweefsel binnendringen en vernietigen. Een acute ontsteking kan ernstig zijn pijn in de bovenbuik, meestal vergezeld van koorts en een duidelijk opgezwollen buik. Een complicatie van deze ziekte kan acuut longfalen zijn.

De permanente ontsteking van de alvleesklier leidt tot een zogenaamde consumptie-coagulopathie. De bloed stollingssysteem wordt permanent geactiveerd door constante kleine bloedingen. Na een bepaalde tijd zijn de stollingsfactoren opgebruikt en treedt er ernstiger bloeding op doordat het bloed niet meer stolt.

De eerste fase van deze consumptie-coagulopathie gaat gepaard met de vorming van vele kleine bloedstolsels, die de bloedstroom in andere organen kunnen verstoren. De long is bijzonder gevoelig voor onderbroken bloedstroom en reageert met acuut longfalen. Het beloop van acuut longfalen (ARDS) kan worden onderverdeeld in 3 fasen, die leiden tot een enorme verstoring van longweefsel:

  • Exsudatieve fase: de wand tussen de longblaasjes en het bloed schepen is beschadigd, waardoor de doorlaatbaarheid van eiwitten en vloeistof.

Vochtophoping (= oedeem) vormt zich in de longen. - Vroege proliferatieve fase: de longcellen (pneumocyten type II) gaan verloren, wat resulteert in een gebrek aan een oppervlakteactieve stof, waardoor vloeistof de longblaasjes kan binnendringen. Er wordt een alveolair longoedeem gevormd.

Verder vormen zich dunne wanden (= membranen) tussen de longblaasjes en de verbindende takken van de luchtgeleidende banen. In het kleine bloed vormen zich kleine bloedstolsels (= microthrombi) schepen. Deze fase is omkeerbaar.

  • Late proliferatieve fase: de long wordt opnieuw gemodelleerd door meer op te nemen bindweefsel (= fibrose). Dit heeft ook invloed op de muur tussen long en bloed. Dit verdikt tot vijf keer, waardoor zowel de bloedcirculatie als de overdracht van zuurstof naar de bloedbaan moeilijker wordt. Deze fase is onomkeerbaar en vaak fataal.